纠缠是量子技术的关键资源,是令人兴奋的多体现象的根源。然而,当现实世界的量子系统与其环境相互作用时,量化其两部分之间的纠缠是一项挑战,因为后者将跨边界的经典关联与量子关联混合在一起。在这里,我们使用混合态的算子空间纠缠谱有效地量化了这种现实开放系统中的量子关联。如果系统具有固定电荷,我们表明谱值的子集编码了不同跨边界电荷配置之间的相干性。这些值的总和,我们称之为“配置相干性”,可用作跨边界相干性的量化器。至关重要的是,我们证明了对于纯度非增映射,例如具有 Hermitian 跳跃算子的 Lindblad 型演化,配置相干性是一种纠缠度量。此外,可以使用状态密度矩阵的张量网络表示有效地计算它。我们展示了在存在失相的情况下在链上移动的无自旋粒子的配置相干性。我们的方法可以量化广泛系统中的相干性和纠缠,并激发有效的纠缠检测。
方法:从1999年至2004年对1673名国家健康和营养检查调查(NHANES)的参与者进行了回顾性横断面研究。开发了三个逻辑回归模型,以评估贫血与糖尿病下肢溃疡之间的关系。模型1针对人口统计和社会经济变量(年龄,性别,种族和种族,教育水平,家庭收入和婚姻状况)进行了调整。模型2包括其他与健康相关的因素(BMI,心血管疾病,中风,糖尿病家族史,高脂血症,酒精和吸烟状况)。模型3进一步包括临床和实验室变量(HBA1C,CRP,总胆固醇和血清铁蛋白水平)。基于年龄,性别,HBA1C水平,体重指数(BMI)和血清铁蛋白水平的分层分析。
肾细胞癌(RCC)是最常见的固体肾脏病变(1),在过去的二十年中,全球RCC发病率每年增加2%(2)。手术切除仍然是局部RCC的唯一治疗方法(1)。尽管已经制定了诊断和几种治疗策略,例如成像技术,免疫疗法和放射疗法,但临床结果仍然不令人满意(3-6)。因此,确定患者治疗选择和预后改善的潜在预后因素至关重要。越来越多的证据表明,胰岛素抵抗(IR)是代谢综合征(MS)(7)的主要组成部分,可能与多种类型的癌症的风险增加以及更高的死亡率有关(7,8)。代谢综合征包括一系列代谢异常,包括高血压,2型糖尿病,肥胖和高脂血症,MS已被证明是发病率和RCC预后不良的危险因素(9-11)。此外,先前的研究表明,MS的每个成分都被认为与RCC有密切的因果关系(9,11),并且病理生理学似乎在很大程度上归因于IR(12,13)。是IR的预测指标的内脏肥胖指数(VAI)已被报道为估计RCC侵略性的有用指数(14、15)。所有证据表明,IR在RCC的发展中可能起着至关重要的作用,并且是结果不良的危险因素。但是,只有少数研究探讨了TYG指数与术后RCC结果之间的关联。甘油三酸酯 - 葡萄糖(TYG)指数已被评估为IR的可靠替代物数十年来,考虑到其与高胰岛素 - 葡萄糖夹检验的一致性,这是IR诊断当前的金标准(16-18)。TYG指数,作为胰岛素抵抗标记和代谢综合征诊断因子与癌症风险之间的关联,结果表明TYG指数与RCC发生率的风险相关(HR = 1.13,95%CI = 1.07至1.07至1.20至1.20)(19,20,20,20,20)。因此,我们旨在探索TYG指数是否可以预测RCC患者的临床结果,并进一步探索TYG指数与RCC的其他临床预后特征之间的关联。
糖尿病周围神经病(DPN)是一种流行的糖尿病并发症,影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症,主要是周围神经损伤,主要是在四肢中(1)。这种情况显着影响,通过慢性疼痛,感觉递减以及脚部并发症的风险增加,施加大量医疗保健成本和生活质量降低(2)。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性,因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要,旨在遏制其发生率和严重性(3,4)。脂肪因子(包括脂联素和瘦素)在糖尿病并发症(如DPN)中的发展,由于它们参与代谢调节和炎症过程,糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae,因此获得了识别(5)。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名,可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病(6,7)等疾病提供保护。相反,瘦素具有促炎性特征,通常在肥胖症和2型糖尿病中升高,会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍(6,7)。鉴于这些作用,脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系,结果混合的结果:有些报告是反向关联(8,9),而另一些则没有明显的相关性(10)甚至阳性联系(11,12)。对瘦素和DPN的研究有限,也不一致(11、13、14)。先前的调查通常会遭受小样本量(8、10、11、13、14),缺乏对混杂因素的调整(8、10、13、14)或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量(12)。因此,脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联,我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据,并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
心脏代谢综合征(CMS)与心血管疾病,2型糖尿病和全因死亡率的风险增加有关。重量调整后的腰围圆形指数(WWI)已成为评估肥胖及其健康影响的新型指标。考虑了炎症标记的介导作用,研究CMS患者的WWI与死亡率之间的关系。该研究分析了2003年至2018年的国家健康和营养检查调查(NHANES)数据,并确定了6506例CMS患者。WWI被计算为腰围(CM)的平方根除以重量(kg)。死亡率数据与国家死亡指数(NDI)相关。针对人口统计学和临床协变量调整的COX回归模型,评估了第一次世界大战对全原因和原因特定死亡率的影响。最后,使用调解分析探索了炎症标记在第一次世界大战与死亡率之间关系中的作用。这项研究观察到CMS患者之间第一次世界大战与全因,心血管和与糖尿病相关的死亡率之间的线性阳性相关性。调整了人口和临床混杂因素后,第一次世界大战仍然是死亡率的重要预测指标。调解分析表明,炎症标记,尤其是中性粒细胞和全身免疫炎症指数(SII),显着介导了第一次世界大战与全因死亡率之间的关系。WWI是CMS患者死亡率的独立预测指标,炎症可能将肥胖与死亡率风险联系起来。这些发现可能会为CMS的临床风险评估和管理策略提供信息。
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b“蛋白质折叠是一个细微的过程,由原代氨基酸序列和细胞蛋白质质量控制机制编码并取决于错误折叠的蛋白质可以汇总成有毒的寡聚物或淀粉样蛋白原纤维,并与包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏病以及II型糖尿病在内的疾病有关。这些淀粉样蛋白沉积物具有共同的跨结构,无论其主要氨基酸序列如何。最近的研究表明,生物分子冷凝物的形成是某些淀粉样蛋白蛋白质固有的另一种共同点。冷凝物的新兴生物物理特性可以调节蛋白质聚集;因此,了解淀粉样蛋白形成的结构和动力学基础以及蛋白质质量控制机制对于理解蛋白质错误折叠疾病和治疗剂的下游发展至关重要。本期特刊需要进行多样化和全面的概述,这些概述说明了来自生物物理,生化或细胞生物学观点的蛋白质错误折叠和神经退行性疾病。”
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理Peng Xu#1,Mohammed Aslam Imtiaz#1,Daniel Rusman 1,Santiago Estrada 1,2,Martin Reuter 2,3,4,Monique M.B.Breteler 1,5,N。AhmadAziz 1,6,* 1人口健康科学,德国神经退行性疾病中心(DZNE),德国波恩,德国2个人工智能,医学成像中的人工智能,德国神经退行性疾病中心(DZNE),BONN,BONN,BONN,德国,3 A.A. A.A.马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州的马蒂诺斯生物医学成像中心,美国4号放射学系,美国马萨诸塞州波士顿,美国马萨诸塞州波士顿5研究所,医学学和流行病学研究所(IMBIE),医学院,德国大学6. Neurologice of Bonn of Bonn of Bonn of Bonn,Bonn of Bonn撰稿人,哥伦比尔大学。*通讯作者:N。Ahmad Aziz博士,医学博士PhD人口健康科学德国神经退行性疾病中心(DZNE)Venusberg-campus 1/99,53127 Bonn Dermander email:ahmad.aziz@dzne.dzne.dzne.de no.数字:4号表格:1补充文件:补充图:8补充表:21个贡献者:PX,MAI,MMBB和NAA概念化了该项目。手稿的初稿是由PX,MAI和NAA撰写的。通过PX,MAI和NAA分析数据。DR,SE,MR和MMBB提供了技术,统计和方法论建议。 所有作者都提供了重要的反馈,并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。 利益冲突:作者没有报告任何利益冲突。DR,SE,MR和MMBB提供了技术,统计和方法论建议。所有作者都提供了重要的反馈,并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。利益冲突:作者没有报告任何利益冲突。致谢:我们要感谢莱茵兰研究团队支持数据获取和管理。这项工作得到了DZNE机构基金,联邦教育和德国教育部(FKZ:031L0206,01GQ1801,01KX2230),Helmholtz协会,2023年和2024 Innovations-innovations-forschungsche forschungsgemeinschaft(Decter-forschungsgemeinschaft)(DFENDENDENDENDENDENDENDENDENDENDERDENDENDERDIND DICDENDIND DINDECTIND) 432325352),阿尔茨海默氏症协会研究赠款(奖励号:AARG-19-616534),Chan Zuckerberg倡议
1过敏和肺健康部(ALHU),流行病学与生物统计学中心,墨尔本人口与全球卫生学院,澳大利亚墨尔本大学,墨尔本大学2个不可传染的疾病研究中心,Sri Jayewardenepura大学,Nugegoda Peradeniya, Sri Lanka 4 Provincial Department of Health Services/Eastern Province, Trincomalee, Sri Lanka 5 School of Veterinary Science, University of Queensland, Gatton, Australia 6 QIMR Berghofer Medical Research Institute, Brisbane, Australia 7 School of Clinical Sciences, Monash University, Clayton, Australia 8 Monash Lung, Sleep, Allergy and Immunology, Monash Health,克莱顿,澳大利亚9莫纳斯大学儿科学系,澳大利亚克莱顿
摘要:有人提出,在无氧环境中,最后一个普遍的共同祖先(LUCA)在高温19次下进化,类似于深海通风口和火山斜坡上的环境。20因此,自发性DNA衰变(例如碱基损失和胞嘧啶脱氨酸)是影响卢卡基因组完整性的主要因素21。宇宙辐射是由于弱地球磁场和烷基化的22种代谢自由基所引起的,添加了这些威胁。在这里,我们提出,古代生活形式只有两种不同的23种修复机制:多功能的肾上腺素/肾上腺素(AP)核酸内核酸内核酸内核酸酶,以应对AP位点和24个脱氨基残基,以及酶催化紫外线和烷基化损害的直接逆转。在某些古细菌中,尿素-DNA N-糖基酶的缺失以及AP核酸内切酶的存在,即26可以切割含尿嘧啶的DNA,这表明AP内核酸内核酸酶引起的核苷酸切口修复27(NIR)途径27(NIR)途径从分别从Glycosylase介导的碱基降低层独立于Glycosypiend介导的碱基上的远程摄取。nir可能是28个遗物,出现在早期的嗜热祖先中,以抵消自发的DNA损伤。我们 - 29提出,地球大气中的氧气水平升高〜2 ga触发了狭窄的AP核酸内切酶和DNA糖基酶的狭窄狭窄,以有效地应对氧化量扩大的氧化31碱基损伤和复杂的DNA病变。32
