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碳中可逆的SNO2-LI反应的直接证据...
我们提出碳纳米广场是一个关键的反应空间，可以通过EXATU和使用高分辨率扫描透射透射电子显微镜与电子能量损失光谱的高分辨率扫描透射电子显微镜来改善SNO 2与锂离子电池对锂离子电池的反应的可逆性。转换型电极材料（例如SNO 2）在电荷放电过程中发生较大的体积变化和相位分离，从而导致电池性能降解。通过限制碳纳米孔内的SNO 2 -LI反应，可以提高电池性能。但是，纳米空间中SNO 2的确切相变尚不清楚。通过在电荷分离过程中直接观察电极，碳壁能够防止SNO 2颗粒的膨胀，并最大程度地减少了在亚纳米尺度中sn和li 2 o的转换诱导的相位分离。因此，纳米辅助结构可以有效地改善转化型电极材料的可逆性性能。
COVID-19 疫苗安全框架对父母反应的影响
作为全球父母共同关心的一个主要问题，COVID-19 疫苗安全性在许多国家通常以负面框架向公众传达。然而，COVID-19 疫苗安全框架是否会对父母为孩子接种疫苗产生影响尚不清楚。在这里，我们进行了一项在线调查，对 3,861 名居住在中国大陆的父母进行了便利样本调查，这些父母均超过 18 岁，并且至少有一个 18 岁以下的孩子。父母被随机分配以负面框架（副作用发生率）或正面框架（副作用发生率的倒数）接收有关 COVID-19 疫苗安全性的信息，以比较父母对一系列关于沟通、风险感知、信任、参与和行为意图的问题的反应。我们发现，当收到正面框架的信息时，父母更有可能将疫苗安全视为与政策支持相关，并认为是政府的更高优先事项（p = 0.002）。对于某些特定亚群，正面框架组的父母表现出较低的风险感知和较高的信任度（p < 0.05）。这表明，在特定亚群体的参与度、信任度和风险感知方面，COVID-19 疫苗安全信息的积极框架比消极框架更有效，这可能引发对是否调整当前广泛使用的消极框架的思考。我们的研究结果为政府和医护人员如何策略性地选择 COVID-19 疫苗安全信息的框架设计提供了参考，并对未来在儿童中推广 COVID-19 疫苗接种具有重要意义。
类风湿关节炎中的肥胖：对生物疗法反应的影响
背景：我们对接受生物制剂或靶向系统性抗风湿药 (b/ts) DMARDs 治疗的当地类风湿性关节炎 (RA) 患者进行了服务评估，以了解肥胖患者是否有不同的结果，以及是否考虑转诊至专科肥胖服务机构。此外，我们还对肥胖对接受生物制剂治疗的 RA 患者治疗结果的影响进行了系统评价。方法：对 220 名接受 (b/ts) DMARD 治疗的 RA 患者进行了回顾性病例记录审查。记录了 BMI、DAS28、DAS 成分和人口统计数据。对体重管理服务转诊进行了评估。根据 PRISMA 指南 (PROSPERO CRD42023433669) 进行了系统评价。在电子数据库中搜索报告接受生物制剂治疗的 RA 患者（无论是否肥胖）的临床反应的论文。结果：在我们的服务中，24% 的患者是肥胖的； 12% 为病态肥胖。肥胖患者的疾病活动性评分较高。只有 25% 的符合条件的患者被转诊至体重管理服务。通过数据库搜索确定了 238 条记录。对 69 条全文记录进行了资格评估，并从 39 条记录中提取了数据，其中包括 40,445 名接受各种生物制剂治疗的患者。接受 TNF 抑制剂 (TNFi) 的肥胖患者的反应、缓解率和药物保留率降低，但阿巴西普、利妥昔单抗或托珠单抗并未出现这种情况。讨论：肥胖在 RA 患者中很常见，并且可能与较高的疾病活动性有关。肥胖患者使用 TNFi 达到缓解的可能性较小。应在治疗途径中早期考虑使用非 TNFi 生物制剂，同时采用整体方法帮助该患者群体改变生活方式。
聆听和想象的 MEG 对旋律反应的声学特征编码
音乐意象是在没有外部听觉输入的情况下对音乐进行的内部再创造。虽然许多研究已经调查了音乐聆听和意象的神经相关性，但很少有研究探讨后者过程中声学特征的编码。在本研究中，我们采用多元时间响应函数 (mTRF) 来检查在音乐聆听和意象过程中，音符起始、包络和包络起始等旋律特征如何编码在脑磁图 (MEG) 反应中。我们的分析表明，音符起始和包络起始在聆听和意象条件下都能显著预测 MEG 反应。值得注意的是，这些声学特征和神经活动之间的相关性在群体和个体层面都很明显。此外，预测相关拓扑图显示在聆听和意象任务期间位于颞叶上方的通道中的相关值会增加。
影响乳腺癌治疗反应的表观遗传机制。
大多数乳腺癌是雌激素受体 (ER)+，几十年来，针对 ER 信号通路的药物显著提高了乳腺癌女性的生存率。然而，治疗耐药性最终会出现，尤其是在转移性环境中。在过去十年中，破坏表观遗传调控过程已成为许多癌症类型致癌的主要因素。染色质修饰剂和转录因子的异常也被认为是乳腺癌发展和治疗结果的介质，并且已经提出了新的表观遗传疗法与靶向疗法相结合。在这里，我们将讨论我们对乳腺肿瘤发生染色质机制的理解的最新进展，这些机制如何影响对标准治疗的治疗反应，并讨论克服耐药性的治疗干预新策略。
关于受到训练移动载荷的岩石隧道动态反应的实验研究
很明显，测量点的PPA在同一火车移动速度下进行的各种测试中有所不同，这是由于实验和数据收集误差所致。当火车移动速度在4.39–15.8 m/s范围内变化时，不同测量点的PPA变化范围存在明显差异。The PPA variation ranges of measuring points on tunnel wall, including tunnel vault (TV), tunnel left spandrel (TLS), tunnel right spandrel (TRS) and tunnel invert (TI), are about 7.0–10.0 m/s, 2.0–11.0 m/s, 2.5–15.0 m/s, 1.5–4.5 m/s, respectively.包括D2和D5在内的周围岩石质量内的测量点的PPA变化范围为1.5-8.0 m/s和2.0-
collinsella aerofaciens作为对益生菌治疗反应的预测标记
摘要益生菌是在IBS中用于辅助治疗的，但是缺乏选择适当的益生菌以采用不同形式的IBS的可靠指导。我们旨在识别识别非注解（NC）IBS患者的标志物，这些患者可能会在用益生菌乳酸乳酸乳酸菌DG（LDG）治疗时显示出明显的临床改善。为此，我们对在多中心，双盲，平行组，安慰剂对照试验中收集的样本进行了事后分析，其中NC-IBS患者被随机分配以接收至少240亿CFU LDG或安慰剂胶囊B.I.D。持续12周。主要的临床终点是基于改善腹痛和粪便类型的复合反应。研究了肠道（PV1和Zonulin），肝脏和肾功能的粪便微生物组和血清标记。我们发现，益生菌中的响应者（R）（25％）与非反应者（NR）不同，基于18种细菌分类群，包括Coriobacteriaceae，Dorea spp。和Collinsella aerofaciens，在R患者中代表过多。这些分类单元还区分了R（但没有NR）患者与健康对照组。益生菌干预显着降低了这些细菌在R中的丰度，但在NR中没有显着降低。通过对先前对具有相同益生菌的IB的数据的数据进行分析，出现了Aerofaciens的类似结果。最后，C。aerofaciens与浆膜囊泡相关蛋白-1（PV-1）和肝功能标志物正相关。总而言之，LDG对NC-IBS患者有效，NC-IBS患者具有较大的潜在病原体。在其中，Aerofaciens已成为益生菌功效的潜在预测指标。
多功能且可调的纳米光子反应的基本限制
摘要：可调和多功能的纳米光子设备用于从光束转向到传感的应用。，关于其功能的基本限制几乎没有理解。难度在于它是一个单个结构，必须在多种情况下表现出最佳响应。在本文中，我们提出了一个通用的理论框架，用于理解和计算多功能纳米光子反应的基本限制。从界限的快速进步到光线形式相互作用，我们表明，在重写两极分化场的设计问题之后，引入合适的互相关约束会引起至关重要的“单一结构”标准。我们证明了这种方法对两种应用的实用性：光学传感的反射性对比度，以及光束开关的最大效率。我们的方法概括为线性光学中的任何主动或多功能设计。
疫苗接种设置中过敏反应的管理
如果症状无法缓解，每5分钟一次进一步重复剂量IM肾上腺素。给出氧气并施加脉搏血氧仪（如果有），以达到94-98％的氧饱和度，但在等待脉搏血氧仪时不要延迟给出氧气。严重的上呼吸道阻塞并不常见。>如果有气道阻塞，请寻求紧急专家帮助。>雾化肾上腺素（5ml的1mg/ml肾上腺素）可用于治疗上呼吸道阻塞，但不得优先考虑每5分钟的进一步IM肾上腺素。支气管痉挛 - 考虑进一步吸入Salbutamol和/或ipratropium的支气管扩张剂治疗，但不能优先于IM肾上腺素。即使在没有明显的循环妥协的情况下，血流的降低也很常见。如果对初始IM肾上腺素的反应不足，以支持组织灌注和药物递送，则给出液体推注。
单细胞技术和预测药物反应的深度学习
当前研究癌症耐药性治疗的研究方法概述随着分子靶向疗法，免疫疗法，化学疗法和放射疗法的发展已取得了重大进展[1]。 靶向药物 - 由分子靶向疗法使用的单克隆抗体和小分子 - 在肿瘤中达到了最高水平的细胞毒性水平，因为它们能够精确靶向癌细胞[2]。 这些治疗方法的可用性大大改善了患者预后。 更重要的是，如果所有肿瘤亚群都共享药物治疗的特征，则靶向药物可以完全缓解该疾病。 但是，癌性肿瘤很少同质。 它们由不同的基因组和转录组划分的各种细胞亚群，每个细胞亚群都可以产生对给定药物的独特反应和敏感性[3]。 结果，具有非同质性动态特征的异质性癌症亚群通常表现出对单药治疗的抵抗力，从而完全消除了该疾病[4]。 一旦消除了绝大多数肿瘤，少数剩余的癌细胞（最小残留疾病（MRD，请参见词汇表）生存下来，并继续增殖[4]。 不可避免的复发具有现在对初始治疗的疾病。 除了某些具有固有耐药性的肿瘤亚群外，癌细胞还可以通过多种机制获得抗药性，例如药物失活，靶替代和药物外排[1，5，6]。当前研究癌症耐药性治疗的研究方法概述随着分子靶向疗法，免疫疗法，化学疗法和放射疗法的发展已取得了重大进展[1]。靶向药物 - 由分子靶向疗法使用的单克隆抗体和小分子 - 在肿瘤中达到了最高水平的细胞毒性水平，因为它们能够精确靶向癌细胞[2]。这些治疗方法的可用性大大改善了患者预后。更重要的是，如果所有肿瘤亚群都共享药物治疗的特征，则靶向药物可以完全缓解该疾病。但是，癌性肿瘤很少同质。它们由不同的基因组和转录组划分的各种细胞亚群，每个细胞亚群都可以产生对给定药物的独特反应和敏感性[3]。结果，具有非同质性动态特征的异质性癌症亚群通常表现出对单药治疗的抵抗力，从而完全消除了该疾病[4]。一旦消除了绝大多数肿瘤，少数剩余的癌细胞（最小残留疾病（MRD，请参见词汇表）生存下来，并继续增殖[4]。不可避免的复发具有现在对初始治疗的疾病。除了某些具有固有耐药性的肿瘤亚群外，癌细胞还可以通过多种机制获得抗药性，例如药物失活，靶替代和药物外排[1，5，6]。对治疗的不敏感性现在可以恢复到90％的癌症相关死亡[7]。因此，必须提高我们对耐药性传播机制的理解，并准确预测哪种组合药物治疗将是针对特定癌症的最有效的。