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基因组不稳定性是癌症的核心特征，通常源于 DNA 损伤反应 (DDR) 缺陷或复制压力增加。DDR 缺陷可导致重大的遗传改变，包括基因拷贝数变化、基因重排和突变，这些改变会随着时间的推移而积累，并推动癌细胞的克隆进化。然而，这些脆弱性也为利用 DDR 缺陷的靶向疗法提供了机会，有可能提高治疗效果和患者预后。奥拉帕尼等 PARP 抑制剂的开发显著改善了基于合成致死的 DDR 缺陷癌症（例如 BRCA1 或 BRCA2 突变）的治疗。这一成就促使人们进一步研究在 DDR 通路中确定其他治疗靶点。最近的进展包括开发针对其他关键 DDR 成分（如 DNA-PK、ATM、ATR、Chk1、Chk2 和 Wee1 激酶）的抑制剂。目前的研究重点是通过开发治疗反应的预测生物标记物、分析耐药机制（内在和获得性）以及探索将 DDR 靶向疗法与化疗、放疗和免疫疗法相结合的潜力来优化这些疗法。本文概述了基于 DDR 的靶向抗肿瘤疗法的最新进展及其对未来癌症治疗策略的影响。
推进癌症治疗：针对 DNA 损伤反应的新前沿
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