机构名称：
¥ 1.0
识别分子致癌驱动因素对于精准肿瘤学至关重要。涉及和激活受体酪氨酸激酶 (RTK) 的基因重排（包括基因融合和基因扩增）在实体肿瘤中反复出现，尤其是在非小细胞肺癌中。检测这些变异的工具的进步加深了我们对潜在生物学和肿瘤特征的理解，并促使开发针对激活 RTK 的新型抑制剂。如今，约 15% 的肺腺癌中发现了可用药物治疗的致癌重排。然而，单独来看，这些变异的患病率都很低，这对它们的诊断提出了挑战。肺癌中新型可靶向致癌重排的识别和表征不断扩大，最近发现 0.4% 的肺腺癌中存在 CLIP1-LTK 融合就证明了这一点。虽然阻断 RTK 活性的酪氨酸激酶抑制剂通过改善这种疾病的预后代表了治疗领域的突破，但长期治疗不可避免地会导致获得性耐药性的产生。在这里，我们回顾了肺癌中涉及 RTK 的致癌融合和基因扩增。我们讨论了致癌 RTK 的遗传和分子结构以及诊断方法，强调了下一代测序技术的作用。此外，我们讨论了不同酪氨酸激酶抑制剂的治疗意义，包括当前的临床试验和导致获得性耐药性的机制。最后，我们概述了使用液体活检来监测疾病进程。
癌症治疗评论
主要关键词
相关文件推荐
