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HRS 状态下零变异性电阻式 RAM 的设计考虑
摘要 — 电阻式 RAM (RAM) 固有的可变性被广泛认为是广泛采用该技术的主要障碍。此外，我们越深入高阻状态 (HRS)，可变性就越高。在此背景下，本文提出了电路级设计策略来减轻 HRS 的可变性。在 RESET 操作期间，编程电流受到严格控制，同时调节 RRAM 单元两端的电压。从设计的角度来看，写入终止电路用于不断感测编程电流并在达到首选 RESET 电流时停止 RESET 脉冲。写入终止与电压调节器相结合，可严格控制 RESET 电压。本文首先回顾了 RRAM 可变性现象。然后，开发了一种优化的编程方案来控制 HRS 状态以接近零可变性。与经典的固定脉冲编程方案相比，可变性降低了 99%。
心脏表现自然变异的遗传结构从苍蝇到人类
抽象解密人类心脏疾病的遗传结构至关重要，但它们的基本复杂性是一个主要障碍。我们研究了果蝇遗传参考面板（DGRP）测序的近交系中心脏性能的自然变化。全基因组关联研究（GWAS）确定了与心脏性状自然变异相关的遗传网络，这些遗传网络用于获得有关影响分子和细胞过程的见解。非编码变体用于绘制潜在的调节性非编码区域，而该区域又被用来预测转录因子（TFS）结合位点。同源TF，其中许多本身具有与心脏表现变化相关的多态性，也通过特定于心脏特异性的敲低验证。此外，我们表明，与心脏性能变异性相关的自然变异会影响一组与平均特征相关的基因，但通过同一基因中的不同变异。此外，我们表明表型变异性也与基因调节网络的自然变异有关。更重要的是，我们记录了蝇和人类中与心脏表型相关的基因之间的相关性，该基因支持一种保守的遗传结构，该遗传结构调节了从节肢动物到哺乳动物的成年心脏功能。具体而言，在这两种模型中都确定了PAX9和EGR2在心律调节中的作用，这表明果蝇中鉴定出的心脏功能自然变化的特征可以加速人类的发现。
血糖变异是糖尿病中肌细胞功能障碍和心肌损伤风险的基础
心脏病是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，主要是由于与心肌梗死 (MI) 等缺血性损伤相关的风险。我们使用人类群体遗传数据来证明目前的高血糖生物标志物不能解释糖尿病患者心肌梗死后死亡的风险。因此，本研究系统地评估了糖尿病心血管风险背后的血糖应激。使用体内和体外模型，我们证明血糖变异性（而非单独的高血糖）是糖尿病心肌功能障碍和心肌损伤敏感性的主要风险因素。这些发现为机制和药物发现研究提供了新的临床前模型，并为管理糖尿病患者心血管结果的策略提供了信息。
基因组医学中的变异科学家
基因组医学中的变异科学家：人口统计、培训、职责和专业发展调查 Alexa Dickson 1 、Kelsey R. Cone 2 、Barbara K. Fortini 3 、Jennifer Goldstein 4 、Michelle L. Thompson 1 、Matheus VMB Wilke 1 、Anna CE Hurst 5 、Molly C. Schroeder 1,6 、Katarzyna Polonis 1 、Kevin M. Bowling 1 1. 华盛顿大学医学院病理学和免疫学系，密苏里州圣路易斯 2. ARUP 实验室，犹他州盐湖城 3. 凯克研究生院，加利福尼亚州克莱蒙特 4. 北卡罗来纳大学遗传学系，北卡罗来纳州教堂山 5. 阿拉巴马大学伯明翰分校遗传学系，阿拉巴马州伯明翰 6. 华盛顿大学医学院儿科系，密苏里州圣路易斯摘要 目的：基因组检测已被证明可用于疾病诊断、指导临床管理和改善结果。临床实验室使用高通量测序为数据分析带来了机遇和挑战，从而催生了“变异科学家”这一实验室角色。本研究旨在描述这一实验室角色的特征。方法：我们设计了一项包含 30 项问题的调查问卷，以收集描述变异科学家当前人口结构、薪资范围、工作环境、培训选择和职业发展的信息。该调查问卷于 2023 年 11 月 6 日至 2024 年 3 月 15 日期间分发给在美国进行变异分析的个人。结果：调查回复者（n=87）以女性为主（78%），年龄不超过 40 岁（64%），拥有高级学位（92%），并报告有四年或四年以上工作经验（75%）。回复者报告参与了多种实验室任务并在工作中接受了相关培训（78%）。这些员工对自己的职业道路感到满意（70%），并表示雇主给予了足够的支持。他们指出，目前缺乏专业组织的资源和认可。结论：变异科学家是一群受过高等教育的多元化遗传学专业人士，在临床基因组学实验室内执行各种复杂的任务。关键词：变异科学家、生物管理员、基因组医学、变异分析、劳动力特征
基于全异位测序的ADME基因中的遗传变异特征
基因组技术的快速演变已大大改变了医学和药物基因组研究的景观。在可用的众多方法中，整个外显子组测序（WES）是一种强大的工具，可以全面分析基因组的蛋白质编码区域。从WES中受益的最重要领域之一是研究ADME（吸收，分布，代谢和排泄）基因的遗传变异。这些基因在药物的药代动力学中起着至关重要的作用，从而影响了它们的效率和安全性。本文深入研究了ADME基因中遗传变异的重要性，探讨了WES在识别这些变体方面的影响，并突出了这项研究对个性化医学的未来影响[1-3]。
通过增强的拉格朗日方法来变异泊松denoing
摘要。在本文中，我们通过在一组局部相似性措施上最小化促进平滑度的函数，以比较给定图像的平均值以及在大量子框上比较一些候选图像，从而确定了给定的嘈杂图像。相关的凸优化问题具有大量的约束，这些约束是由kullback-leibler差异引起的扩展实现功能引起的。另外，这些非线性约束可以被重新重新构成AFFINE，这使该模型看起来更加易于处理。用于对模型的两种公式的数值处理（即原始限制和具有限制的原始公式），我们提出了一种相当普遍的增强拉格朗日方法，能够处理大量约束。提供了一种独立的，无衍生的全球融合理论，可以扩展到其他问题类别。对于在我们建议的图像denoising模型的设置中解决所得子问题的解决方案，我们使用合适的随机梯度方法。为了比较配方和相关的增强拉格朗日方法，提出了几个数值实验的结果。
使用多重功能数据减少代表性不足的人群中的变异分类不平等
©作者2024。Open Access本文在创意共享属性下获得许可 - 非商业 - 非洲毒素4.0国际许可证，该许可允许以任何中等或格式的任何非商业用途，共享，分发和复制，只要您与原始作者提供适当的信誉，并为您提供了符合创造性共识许可的链接，并提供了持有货物的启动材料。您没有根据本许可证的许可来共享本文或部分内容的适用材料。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by-nc-nd/4。0/。
VPS13A疾病姐妹的表型变异性（...
绒毛膜 - 全藻细胞增多症（VPS13A疾病）是一种具有广泛表型谱的罕见的多系统神经退行性疾病。它的特征是神经精神症状和棘细胞的存在。然而，葡萄球菌与疾病严重程度之间的关系尚不清楚。诊断SI是通过基因检测确定的。我们提出了两个患有VPS13A疾病的姐妹，每种姐妹都表现出不同的临床表现。年轻人表现出严重的症状，包括耐药性癫痫，神经术的卫生问题，舞蹈和自我杀伤，以及血液涂片中存在痤疮细胞（10％）。基因检测鉴定出VPS13A基因中的纯合同义突变（染色体9：79971783 g> c，外显子55，c.7806g> c，pro2602 =）。相反，姐姐的经验只有控制良好的癫痫发作和肌酸激酶水平升高，外周血涂片中没有棘突细胞，这已经进行了三次。她还拥有VPS13A基因中相同的纯合同义词莫斯突变。
童年和青春期早期的神经解剖学变异性和药物使用启动
该图图 - log 10转化的错误发现率（FDR） - 校正的P值（P值（PFDR），来自混合效应回归的所有区域关联分析分析在每种物质的神经植物指标中分组的所有区域关联分析（即每种物质（即皮质，皮质和皮层和皮层和皮层和皮层，表面积，表面积，表面积，表面积和硫磺））。p值是汇总的，并通过皮质裂片和皮层叶和皮层下区域编码，深色反射左（l）半球，较浅的颜色反射右（r）半球（例如，深红色表示额叶lobe和浅红色指示r额叶的红色表示R额叶）。通常被认为与额叶，顶叶和颞叶分开，并位于其交界处，但为简单起见，岛状皮层与颞区一起绘制在这里。虚线蓝线反映了p fdr <.05。对于任何物质和饮酒（a，b），标记的区域反映了所有研究比较的关联，这些关联是显而易见的（p <.05 / 1188 = 4.21×10 -5）。用于使用尼古丁和大麻（C，d），标记的区域反映了FDR很重要的关联。
药物-靶点-ADR 网络以及不良事件中结构变异的可能影响
药物不良反应 (ADR) 的发生是患者健康和医疗保健行业关注的重要问题，因为每年造成数十亿美元的损失。ADR 占所有住院患者的 5% 到 7%，是医院死亡的第五大原因。[1-3] ADR 是指对正常剂量的药物治疗产生的有害和非预期反应。多种因素可能会影响其发生，包括多重用药、年龄、处方药类型和基因组变异。[4] 例如，据报道，联合用药引起的药物相互作用 (DDI) 占所有 ADR 的 30%。[5] 此外，遗传因素和结构变异也可能使人易患某些 ADR。据报道，药物基因组学占药物疗效和安全性变异的约 80%。[6] 因此，确定这些 ADR 的潜在机制对于限制其严重程度和死亡率以及提高药物安全性是必要的。由于大量药物与多个靶标相互作用，扰动蛋白质相互作用网络系统范围的方法可能更适合捕捉药物对人体的影响。[7–8] 人们提出了各种将 ADR 与药物作用联系起来的方法。一种常见的方法是将药物化合物的化学结构与一组特定的 ADR 关联起来。[9–11] 然而，化学上不相关的结构可能会有相同的 ADR，靶向相似的脱靶或途径。为了克服这一限制，人们研究了基于靶标分析相似性和副作用相似性的方法。[12–13] Campillos 等人 [14]