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World File Search System失调的
AED选择Patie的药理学治疗指南…
摄入足够的营养和饮食模式的标准化对于纠正饮食失调的行为和生理后遗症是必要的。营养含量，宏观和微量营养素组成以及食物的整体卡路里对于治愈大脑和身体至关重要。一项结构化的膳食计划，可确保定期安排的餐点和小吃可提高认知灵活性，并恢复对饥饿和饱腹感的正常看法。因此，无论体重和特定诊断如何，食物都成为所有体重患者饮食失调的所有治疗方式的基础。确保该药物（食物）以全部和适当的剂量（包括足够数量，质量和营养含量）进行给药，对于稳定和完全恢复至关重要。
阿卜杜拉（Abdullah），Osama调查了RNA解旋酶死亡与Escherichia Coli
hatzimanolis，精神分裂症患者衍生的嗅觉神经元干细胞中的橡木失调的循环RNA是与细胞迁移和亚细胞组织相关的疾病相关性状的基础
功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
中风是一种脑血管疾病，包括中国在内的全世界发生的高死亡率和患病率很高。缺血性中风通常是由血管阻塞引起的，这是由于动脉血栓形成引起的，导致大脑中缺氧状况。这些发作激活了一系列损伤，这会导致脑细胞凋亡（Zhao等，2017）。在临床治疗中，可以使用抗血小板药物和静脉注射重组组织纤溶酶激活剂（RT-PA）来实现脑缺血的治疗。据报道，长期使用抗血小板药物会增加出血的风险，从而导致大脑出血（Diener等，2004）。RT-PA的应用受到狭窄的治疗窗口的限制和出血的高风险
r e v e wsjögren病的免疫细胞中失调的microRNA的作用肥胖和神经变性 - 链接和风险
摘要：所有年龄段的肥胖症的患病率都在增加。长期肥胖可以通过对脂肪，骨骼肌和肝组织的影响来导致代谢和心血管疾病的发展。与肥胖相关的病理机制包括免疫反应和炎症以及氧化应激以及随之而来的内皮和线粒体功能障碍。最近的证据将肥胖与脑部健康和神经退行性疾病的减少联系起来，例如阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。AD和PD都与胰岛素耐药性（肥胖症的潜在综合征）有关。尽管有这些联系，导致神经退行性疾病的病因仍不清楚。本评论讨论了肥胖，AD和PD之间的关系，包括临床和临床前发现。审查然后简要探讨了干预的非药理学方向。关键字：肥胖，代谢，阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，神经变性
使用连续的葡萄糖监测和机器学习预测2型糖尿病代谢表型
2型糖尿病（T2D）和糖尿病前期是由空腹葡萄糖或替代物（例如血红蛋白HBA1C）的水平来定义的。此分类未考虑葡萄糖失调的病理生理学的异质性，葡萄糖失调的鉴定可以为糖尿病治疗和预防和/或预测临床结果的有针对性方法提供信息。我们在早期葡萄糖失调的个体中进行了金色标准的代谢检测，并量化了四种已知有助于葡萄糖失调和T2D的独特代谢亚表格：肌肉胰岛素抵抗，β细胞功能障碍，β细胞功能障碍，抑制型尿布蛋白动作和尿布胰岛素的耐药性。我们揭示了实质性的异质性，其中34％的个体在肌肉和/或肝脏IR中表现出优势或共同占主导地位，而40％的人在β细胞和/或君型肠缺乏症中表现出优势或共同率。此外，通过经常采样的口服葡萄糖耐量测试（OGTT），我们开发了一种新型的机器学习框架，以使用来自葡萄糖时序的动态模式（“葡萄糖曲线的形状”）的特征来预测代谢亚表现型。葡萄糖时序的特征鉴定出胰岛素抵抗，β细胞缺乏症和肠降低素缺陷，AUROCS分别为95％，89％和88％。这些数字优于当前使用的估计。使用独立队列验证了肌肉胰岛素抵抗和β细胞缺乏症的预测。然后，我们测试了由居住OGTT期间连续葡萄糖监测仪（CGM）产生的葡萄糖曲线的能力，以预测胰岛素抵抗和β细胞缺乏症，分别产生88％和84％的AUROC。因此，我们证明了糖尿病前期的特征是代谢异质性，可以通过使用CGM在临床研究单元或居住环境中执行的标准化OGTT期间的葡萄糖曲线形状来定义。使用室内CGM来鉴定肌肉胰岛素抵抗和β细胞缺乏症构成了一种实用且可扩展的方法，通过该方法，通过该方法将早期葡萄糖失调的个体分层分层，并为靶向治疗提供了导致的治疗方法，以防止T2D。
遗传分析解释了罕见疾病的严重程度，指向可能的治疗
由遗传学教授苏珊·荷兰（Susan K.除了功能失调的睫状网络之外，缺失的结构还导致某些应该具有纤毛的细胞产生粘液，这可能会导致气道问题增加。
使用连续的葡萄糖监测和机器学习预测2型糖尿病代谢表型
2型糖尿病（T2D）和糖尿病前期是由空腹葡萄糖或替代物（例如血红蛋白HBA1C）的水平来定义的。此分类未考虑葡萄糖失调的病理生理学的异质性，葡萄糖失调的鉴定可以为糖尿病治疗和预防和/或预测临床结果的有针对性方法提供信息。我们在早期葡萄糖失调的个体中进行了金色标准的代谢检测，并量化了四种已知有助于葡萄糖失调和T2D的独特代谢亚表格：肌肉胰岛素抵抗，β细胞功能障碍，β细胞功能障碍，抑制型尿布蛋白动作和尿布胰岛素的耐药性。我们揭示了实质性的异质性，其中34％的个体在肌肉和/或肝脏IR中表现出优势或共同占主导地位，而40％的人在β细胞和/或君型肠缺乏症中表现出优势或共同率。此外，通过经常采样的口服葡萄糖耐量测试（OGTT），我们开发了一种新型的机器学习框架，以使用来自葡萄糖时序的动态模式（“葡萄糖曲线的形状”）的特征来预测代谢亚表现型。葡萄糖时序的特征鉴定出胰岛素抵抗，β细胞缺乏症和肠降低素缺陷，AUROCS分别为95％，89％和88％。这些数字优于当前使用的估计。使用独立队列验证了肌肉胰岛素抵抗和β细胞缺乏症的预测。然后，我们测试了由居住OGTT期间连续葡萄糖监测仪（CGM）产生的葡萄糖曲线的能力，以预测胰岛素抵抗和β细胞缺乏症，分别产生88％和84％的AUROC。因此，我们证明了糖尿病前期的特征是代谢异质性，可以通过使用CGM在临床研究单元或居住环境中执行的标准化OGTT期间的葡萄糖曲线形状来定义。使用室内CGM来鉴定肌肉胰岛素抵抗和β细胞缺乏症构成了一种实用且可扩展的方法，通过该方法，通过该方法将早期葡萄糖失调的个体分层分层，并为靶向治疗提供了导致的治疗方法，以防止T2D。
多发性骨髓瘤药物疗效分析
图 2. 多发性骨髓瘤中失调的一组已确定的 miRNA，这些 miRNA 也在我们的初步尿液数据中被发现。（A）根据多发性骨髓瘤的既定生物标志物列表，我们展示了一个人在两个月间隔的三个时间点上发生的变化。除最后一个生物标志物外，所有生物标志物在多发性骨髓瘤中均上调（另见图 1 中的 miRNA 和（Pichiorri 等人，2008；Roccaro 等人，2009））；因此，对于这个特定的受试者，两个生物标志物 miR-181a-5p 和 miR-221-5p（均在图中圈出）正在向疾病状态转变，尽管变化很小（见颜色编码图例了解时间进展标记）。（B）多发性骨髓瘤中 miRNA 失调的示意图；治疗策略可以设计为应用药物治疗，改变 miRNA 的丰度水平，以纠正其潜在基因的表达。因此，尿液样本的纵向分析可以提供非侵入性药物疗效读出检测。