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在针对降钙素基因相关肽 (CGRP) 通路的单克隆抗体 (mAb) 背景下，针对开始使用新型急性偏头痛特异性药物 (nAMSM) 的患者的治疗模式
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偏头痛遗传学：复杂性、影响和潜在的临床应用
偏头痛是一种常见的神经系统疾病，对个人的致残负担和社会的成本都很大。准确诊断和有效治疗仍然是重中之重。了解导致偏头痛风险和症状表现的遗传因素可以改善个人管理。偏头痛具有很强的遗传基础，包括单基因和多基因形式。一些独特的、罕见的家族性偏头痛亚型是由参与离子转运和神经递质释放的基因的致病变异引起的，这表明大脑的兴奋-抑制平衡存在潜在的脆弱性，这可能会因体内平衡的破坏而加剧并导致偏头痛。对于更普遍的偏头痛亚型，遗传学研究已经确定了许多易感位点，暗示基因参与了神经和血管通路。遗传因素还可以揭示偏头痛与其相关生物标志物和合并症之间的关系性质，并可能用于确定新的治疗靶点和预测治疗反应。
偏头痛的靶向治疗：重点关注 Gepants
在本次研讨会上，GPSI 头痛专家 David Watson 博士和神经病学顾问 Calum Duncan 博士将讨论治疗偏头痛的针对性疗法，重点关注新型药物“Gepants”。
审查用药预防偏头痛
抽象偏头痛是一种神经系统疾病，会对世界上许多人的生活产生负面影响。本评论文章将重点关注目前用于防止偏头痛发生的不同药物，重点关注它们的工作方式以及是否有效。目前，用于预防偏头痛的大多数药物是重新利用的口服药物。使用三环抗抑郁药，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂的抗抑郁药。预防偏头痛的β受体阻滞剂是普萘洛尔，美托洛尔和蒂莫洛尔。使用的抗癫痫病是托吡酯和脱甲酸酯。使用的另一种使用的药物是使用抢占范式注入模式的一系列obotulinumtoxina注射。偏头痛预防剂的最新发展是CGRP靶向药物。使用使用单克隆抗体的药物Galcanezumab，Eptinezumab，Fremanezumab和Erenumab。第二种类型的CGRP靶向药物使用小分子，是CGRP受体拮抗剂，此类唯一的预防性是Atogepant。所有这些药物都有证据表明它们有效预防偏头痛，但它们都具有副作用。在考虑哪种药物是最佳选择时，副作用和患者必须考虑其他情况。查看目前对偏头痛的病理生理学以及此疾病的预防药物的当前方向预防药物的影响有助于确定该领域的未来趋势。
人工智能在偏头痛中的临床意义
摘要：偏头痛是一种令人困扰的神经系统疾病，目前仍缺乏明确且易于获取的诊断生物标志物。此外，偏头痛患者很难找到直接的治疗途径，因此寻找反应预测因子已变得刻不容缓。如今，人工智能 (AI) 已渗透到我们生活的几乎每个方面，医学也不例外。它的应用几乎是无限的，使用机器学习方法的能力让研究人员有机会从大量数据中获得新的见解。在偏头痛方面，人工智能可能发挥根本性作用，以多种方式帮助临床医生和患者。例如，基于人工智能的模型可以提高诊断准确性，尤其是对于非头痛专家，并且可能有助于正确分类不同组的患者。此外，分析脑成像研究的人工智能模型在识别疾病生物标志物方面显示出有希望的结果。关于偏头痛管理，人工智能应用在确定结果测量、最佳治疗选择和治疗反应预测方面显示出价值。在本综述中，作者介绍了人工智能在偏头痛方面的各种最新临床应用。
Zavegepant 用于治疗急性偏头痛
Zavegepant 正在临床开发中，用于治疗偏头痛的急性发作。偏头痛是一种头痛，通常以头部一侧的搏动为特征。除此之外，其他症状还包括对光线和声音的敏感性、恶心和呕吐。偏头痛的病因尚不清楚，但一些诱因包括疲劳、焦虑和摄入过多咖啡因。偏头痛也被认为是遗传性的。偏头痛有两种主要类型：有先兆偏头痛和无先兆偏头痛。有先兆的患者会出现视力问题、麻木和头晕。无先兆偏头痛是最常见的，通常持续 4-72 小时。急性偏头痛治疗方面仍存在未满足的需求，例如快速缓解疼痛，以及一些患者因恶心和呕吐而无法服用的口服产品的替代品。
偏头痛抑制剂olcepant在SARS-COV-2感染了神经系统症状的SARS-COV-2中减少体重减轻和IL-6释放
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基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的