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三阴性乳腺癌治疗：现在和未来……
摘要。三阴性乳腺癌 (TNBC) 占所有乳腺癌病例的 10-15%。TNBC 缺乏雌激素和孕激素受体，HER2 表达水平低，因此对激素或抗 HER2 疗法无反应。TNBC 是一种特别具有侵袭性的乳腺癌，与其他乳腺癌亚型相比，其预后通常较差。TNBC 对化疗敏感，尽管其益处有限，但这种治疗方法仍然是标准治疗方法。最近，针对 PD-L1 + 肿瘤或生殖系 Brca 突变肿瘤的特定亚组，新药研发取得了进展。然而，这些患者中只有一小部分对免疫检查点或 PARP 抑制剂有反应，即使是有反应的患者也经常产生耐药性和复发。人们已经探索了各种新药和联合策略，以进一步了解 TNBC 的分子和免疫学方面。在这篇综述中，我们讨论了 TNBC 管理的临床试验以及未来潜在治疗的前景。
转移性三阴性乳腺癌的个性化治疗：当目标不是一切时
摘要：三阴性乳腺癌（定义为雌激素/孕激素受体和人表皮生长因子受体 2 表达缺失）是一种复杂且异质性的肿瘤类型，其特点是预后不良、侵袭性强且缺乏有效的治疗策略。新生物标志物和分子特征的识别正在推动新治疗策略的发展，包括免疫疗法、靶向疗法和抗体-药物偶联物 (ADC)。在化疗一直被视为标准治疗的背景下，向精准医疗方法的发展可以改善复杂情况下的 TNBC 临床实践，提供多种治疗选择和新药。本综述旨在关注新兴治疗靶点及其相关的特定疗法，讨论现有药物和新兴药物，强调美国和欧洲监管机构批准的差异，并展示大量正在进行的临床试验的未来前景。
DigitalCommons@URI - 罗德岛大学
简单总结：三阴性乳腺癌缺乏雌激素和孕激素受体以及 HER2。它们缺乏有效的靶向疗法，而且往往更具侵袭性，五年总生存率最差，复发率较高。本研究调查了两种模型细胞系 DU-4475 和 MDA-MB-231 的致癌信号传导机制。前者是依赖于 BRAF V600E 突变的单驱动癌细胞系，后者是依赖于 KRAS 突变激活的 MAP 激酶通路和 Src 激酶的多驱动癌症。本研究的结果表明，虽然单驱动癌细胞可以通过一种阻断其主要驱动因素的药物有效杀死，但多驱动癌细胞只能通过阻断所有驱动因素的药物组合来杀死。MDA-MB-231 中的药物组合实现了强大的协同作用和强大的合成致死率。这项研究表明药理学合成致死性可作为多驱动癌症联合靶向治疗的基础。
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
激素受体和HER2作为乳腺癌的前瞻性分子标记的作用：更新
摘要本综述提供了有关当前方法，原理和作用机理，用于检测乳腺癌进展和复发预后的治疗性能分子标志物，包括雌激素受体（ER），孕激素受体（PR）和人类胚芽生长因子受体2（HERS 2）。的确，激素受体，即ER，PR，原癌基因HER2是基本的分子标记物，用于治疗实践，被识别和确定的预后因素和反应的预测指标。可以通过使用免疫疗法化学（IHC）和原位杂交（FISH）来检测这些标记，这些（FISH）是建立，更快且具有成本效益的检测方法的。这些分子标志物以及临床病理预后参数可以最好地预测癌症复发和进展的预后。最后，作为分子标记物的激素受体和HER2具有主要的治疗意义，并且有能力参与未来的药物开发技术。版权所有ª2020年，重庆医科大学。Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
progeria：“本杰明按钮”疾病的新疗法
后代或Hutchinson-Gilford综合征是一种罕见的疾病，其特征是加速性衰老。据估计，有400万活出生有记忆，目前约有400名儿童被诊断出患有这种疾病。出生时没有发育，症状出现大约一年后出生，而后代患者的平均寿命为14岁。以及特征性的身体特征，例如大头，小的面部特征和秃发，患有联合问题和心脏病的儿童可能导致致命的心脏病发作或中风。在2003年，科学家发现层粘连蛋白A基因中的单点突变（GGC> GGT）是后代的遗传疾病驱动器。点突变导致层蛋白A蛋白的截断，从而导致细胞中核膜的稳定。截短的层蛋白A蛋白也称为孕激素。核膜不稳定的影响导致转录，线粒体功能障碍以及加速细胞死亡和衰老的失调。在受外部力量（例如心血管和肌肉骨骼组织）的组织中显着看到了这些作用。
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基因组和转录组学表征揭示...
结果 TP53 和 DNMT3A 突变是最常见的突变。在我们队列中检测到了在 HGESS（ ZC3H7B- BCOR 和 NUTM2B-YWHAE ）和 LGESS（ JAZF1-SUZ12 ）中常见的经典融合。CCND1 在 HGESS 中显著上调，而编码雌激素受体 (ER) 和孕激素受体 (PR) 的 GPER1 和 PGR 的表达在 HGESS 和 LGESS 之间没有显著差异。60% 的 HGESS 患者检测到了富集同源重组修复、细胞周期和磷酸肌醇 3-激酶/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径的可操作突变。HGESS 中上调表达的基因在 5 个免疫相关途径中显著富集。大多数 HGESS 患者（85.7%）具有免疫治疗疗效的阳性预测因子。免疫微环境分析显示HGESS具有较高的免疫浸润程度，其中ZC3H7B-BCOR融合的HGESS患者免疫浸润程度相对高于NUTM2B-YWHAE融合的患者。
天然代谢物在针对内分泌独立的 HER-2 阴性乳腺癌中的治疗潜力
乳腺癌 (BC) 是一种异质性疾病，其预后和治疗方案取决于雌激素、孕激素受体和人表皮生长因子受体 2 (HER-2) 状态。HER-2 阴性、内分泌非依赖性 BC 的治疗方案有限，在临床上面临巨大挑战。迄今为止，免疫检查点抑制剂等有前景的策略尚未在患者预后方面取得突破。尽管被认为是过时的，但来自天然来源（主要是植物）的药物仍然是当前治疗的支柱。在此背景下，我们批判性地分析了新型天然来源的候选药物，阐明了它们复杂的作用机制，并评估了它们在内分泌非依赖性 HER-2 阴性 BC 中的临床前体外和体内活性。由于临床前研究的成功往往与药物批准没有直接关系，我们专注于正在进行的临床试验以发现当前趋势。最后，我们展示了将抗体-药物偶联物或纳米药物等尖端技术与天然药物相结合的潜力，为利用传统细胞毒性药物和新代谢物提供了新的机会。
脱发：脱发幸存者的恐惧和现实乳腺癌——叙述性综述
乳腺癌是全球最常见的癌症之一，预计 2022 年将有 230 万例乳腺癌新病例 (1)。除了发病率高之外，乳腺癌也是全球成年女性癌症死亡的主要原因 (2)。大多数乳腺癌患者在接受初次手术后都会接受辅助化疗，以针对微转移性疾病并帮助降低复发风险 (3)。目前使用多种化疗药物，例如阿霉素、环磷酰胺和多西他赛，然而，这些化疗药物往往会导致各种严重的副作用，例如恶心、呕吐、虚弱、食欲不振和脱发 (4)。接受化疗、手术或放疗联合治疗后，激素水平为阳性的乳腺癌患者（如雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR) 或人表皮生长因子受体 2 (HER2)）通常会接受 5-10 年的内分泌治疗。对于接受内分泌治疗的患者，他们可能会因内分泌治疗而直接出现脱发，如选择性雌激素受体调节剂 (SERM)、促性腺激素释放激素 (GnRH) 拮抗剂和芳香化酶抑制剂 (5-7)。