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简单总结：三阴性乳腺癌缺乏雌激素和孕激素受体以及 HER2。它们缺乏有效的靶向疗法，而且往往更具侵袭性，五年总生存率最差，复发率较高。本研究调查了两种模型细胞系 DU-4475 和 MDA-MB-231 的致癌信号传导机制。前者是依赖于 BRAF V600E 突变的单驱动癌细胞系，后者是依赖于 KRAS 突变激活的 MAP 激酶通路和 Src 激酶的多驱动癌症。本研究的结果表明，虽然单驱动癌细胞可以通过一种阻断其主要驱动因素的药物有效杀死，但多驱动癌细胞只能通过阻断所有驱动因素的药物组合来杀死。MDA-MB-231 中的药物组合实现了强大的协同作用和强大的合成致死率。这项研究表明药理学合成致死性可作为多驱动癌症联合靶向治疗的基础。
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