Pasricha TS,Guerrero-Lopez IL,Kuo B.帕金森氏病中胃肠道症状的管理:对临床表现,检查和治疗的全面综述。J Clin胃肠烯醇。2024; 58(3):211-220。出版了2024年3月1日。DOI:10.1097/MCG.000000000000001961
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背景:帕金森氏病是一种神经退行性疾病,由于神经元的损害而导致神经递质的损害,称为多巴胺,并且病例在全球范围内正在增长。在帕金森氏病患者中观察到非运动症状的研究在印度背景下很少。印度帕金森氏病的估计患病率为700万。目的和目标:本研究是为了评估新诊断的帕金森氏病患者的心理和认知参数和睡眠质量。材料和方法:在35-70岁的年龄组中,共有30名新诊断的患者,帕金森氏病在获得知情同意后是研究的一部分。三十岁和性别匹配的健康参与者也是研究的一部分。认知参数。使用广义焦虑症收集了心理参数七个问卷,这是一份自我管理的问卷。使用失眠严重性调查表评估睡眠质量,该问卷是七项调查表。结果:与对照组相比,帕金森氏病患者的焦虑评分显着高。与对照组相比,帕金森患者的睡眠质量明显较差。帕金森患者的空间和言语记忆评分明显低于对照组。结论:本研究结果支持帕金森氏病患者非运动症状也很突出。在帕金森氏病患者中观察到更高的焦虑评分,较低的空间和言语记忆评分以及睡眠质量差。该研究建议在该领域进行进一步的详细研究,以考虑这些参数在管理帕金森氏病方面。
3。提供长时间的纹状体DA-抗刺激•添加COMT抑制剂 - OPICAPONE(EPSILON试验)•添加MAO-B抑制剂 - Safinamide•添加口服活跃的DA-Aganists,最好是MR•添加经da-Da-agyist da-agyist
C. Tesson;问:Angelova; A. Salazar-Villacort; J. Rodriguese; A. scardamagia; B. Chung; M. Jaconelli; B. Vona; N. Esther; A. Kwong; T. Courtin; A. Maroofian; S.总是A. Nickopes; M. Severin; P. Lewis;链球菌; B. O'Callaghan; A.预订; L. Sophan; P. lis; C. Pinon;问:自由; M. Chui; D. Murphy; V. Pitz; M. Makary; M. Cassar; B. Hassan; S. ifticar; C. Rock;问:鲍尔; M. Tinazzi; M. Sveel; B. Samanci; H.Hanağası; B.Bilgiç; J. Obeso; M. Kurtis; Q. Cogan; A.巴斯克; Q. Kiziltan; T.Gül; G.大教堂天使; B. Elibol; N. Bayas; E. ng; S. Fan; T. Hershkovitz; K. Weiss; J. Raza Alvi; T.苏丹; I. Azmi Alkhawaja; T. Froukh; H. Abdolah和Alrukban; C. Fauth; U. Schatz; T.Zöggor; M. Zech; K.站; V. Varghese; S. Gandhi; C. Blauwendraat; J. Hardy; S. lesage; V. Boniface; T. Haack; A. Bertoli-Avella; A.标准; D.亚历山大; H. Steller; A. Brice; A. Abramov; K. Bhatia; H. Houlden(英国伦敦)
摘要帕金森氏病(PD)是一种复杂的疾病,源于遗传和环境因素。目前的研究努力研究了暴露于有机氯(OCP)和有机磷酸盐农药(OPPS)的作用,被认为是主要环境因素,在PD的起源中。涉及29名PD患者和51名健康受试者。气相色谱法测量有机氯化学物质的血清水平(2,4-DDT,4,4-DDT,2,4-DDE,4,4-DDE,α-HCH,β-HCH,β-HCH和γ-HCH)。此外,评估了乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性,副酶-1(PON-1)的芳基酶活性和几种氧化应激(OS)标记。PD患者的OCP水平明显高于对照组受试者。另外,PD患者的ACAE活性,PON-1的芳基酶活性,过氧化氢酶的活性和超氧化物歧化酶3活性明显小于对照组。然而,PD患者的羰基蛋白水平,总抗氧化能力,丙二醛和一氧化氮水平高于对照组。这项调查的结果表明,OCP和OPP暴露可能有助于帕金森氏病的发展。可以通过这些农药对神经系统的直接影响来建立这种潜在的联系,从而导致神经毒性,或者通过通过OS触发的间接途径来建立。
美国调查ND0612的美国发展计划的最新信息用于治疗帕金森氏病塔纳比制药公司(Tanabe Pharma Corporation)患者的运动波动(总部:大阪的Chuo-ku;代表总监:Akihiroto tsujimura;美国(以下简称“美国”)研究ND0612用于治疗帕金森氏病患者的运动波动,并针对2025年中期的新药申请(以下简称“ NDA”)重新提交。ND0612由MTPC全资子公司Neuroderm Ltd.开发(总部:以色列Rehovot;首席执行官:Kengo Isshiki)。Neuroderm于2023年向美国食品药品管理局(以下简称“ FDA”)提交了NDA,MTPC集团于2024年6月收到完整的响应信 *1(以下简称“ CRL”)。MTPC Group已更新了ND0612的发展计划。FDA没有确定与ND0612疗效有关的任何问题。MTPC小组将继续与FDA紧密合作,并致力于为中枢神经系统中患有神经退行性疾病的人们带来新的治疗选择,这是R&D重点的关键领域之一。*1 1在当前条件下未批准该申请时,FDA在完成新药物申请的审查后发出了完整的响应信。*2 A型会议保留,用于讨论原本停滞的产品开发计划,以进行或解决重要的安全问题。
与疾病相关的小胶质细胞(DAM)是中枢神经系统神经退行性疾病的各个阶段出现的小胶质细胞。大坝,在该测序中,它们的特征是它们在淀粉样蛋白β斑块附近的独特定位及其吞噬细胞和脂质 - 金代谢特征。不幸的是,大坝的激活和病因仅在AD的背景下才能理解,在AD的背景下,在髓样细胞2上表达的受体(TREM2)(Trem2)是淀粉样蛋白β的受体,似乎是小胶质过渡到大坝状态的关键调节剂。尽管依赖AD中的Trem2,但DAM仍出现在其他神经退行性疾病中,其中TREM2可能不是关键参与者。这就提出了一个问题,即在所有神经退行性疾病中还是在神经退行性病理中存在异质性,是否存在大坝在所有神经退行性疾病中确实相同。可以利用帕金森氏病模型(PD)来划定对大坝病因学和激活以及大坝功能的研究的关键差距的研究,以补充AD模型中的研究。尽管关于大坝的高度不充分不足,但PD具有其蛋白质聚集相关病理的模式,例如AD,可以作为与AD发现的时空比较,以确定大坝的性质。可以指导这种调查未来的实验工具是多词模型。采用一种复合方法,重点是在染色质或mRNA水平和相关蛋白质输出下探索大坝的触发器,因此有可能强烈表征并坚定地回答什么是大坝的问题。
本文概述了运动障碍神经外科疗法(MDS),包括Tourette综合征,肌张力障碍,帕金森氏病(PD)等。它专注于这些治疗的好处,并提出了进一步研究的指示。通过梳理了总价值10年的英语PubMed文章,重点是在北美进行的研究。要管理诸如帕金森氏病和图雷特综合症之类的MD,结果表明,非侵入性神经调节技术,闭环深脑刺激(DBS)和其他晚期疗法可能会在未来成为选择的治疗方法。关于肌张力障碍的研究正通过研究可能通过神经外科手术刺激并研究基因疗法来刺激的大脑的新领域,以改善治疗方法。现代技术发展,例如非侵入性神经调节程序和改进的成像,为传统的手术方法提供了有希望的替代品。这项研究强调了需要进行更好结果的连续临床试验的必要性,这就是为什么必须继续进行研究和发展的原因。