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更新弥漫性大B细胞淋巴瘤Richter的转化
Richter的转化（RT）的特征是先前患者的侵袭性淋巴瘤的脱离，或者同时被诊断为慢性淋巴细胞性白血病//小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）[1，2]。rt是罕见的事件，发生在2-10％的CLL患者中，年度转化率为0.5-1％[3]。它与克隆进化以及原始CLL克隆转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），或者较少的频率与霍奇金淋巴瘤（HL）相关。绝大多数RT病例（90-95％）表现为弥漫性大B细胞淋巴瘤RT（DLBCL-RT），而Hodgkin淋巴瘤RT（HL-RT）则占病例的5-10％[4]。罕见的Richter转化为淋巴样或髓样白血病的病例，以及转化为非常侵略性的成熟T细胞淋巴瘤[5，6]。尽管临床特征与DLBCL的临床特征相似，但RT的分子特征是不同的。rt在大多数情况下以快速疾病发作和进展为特征。由于获得了多种遗传缺陷而发展的转变
a ticabtagene cileoleucel治疗在原发性纵隔大B细胞淋巴瘤中比在弥漫性大B细胞淋巴瘤中更有效：意大利CART-SIE研究
a ticabtagene cileoleucel对复发/难治性大B细胞淋巴瘤（LBCL）的效率，包括原发性纵隔B细胞胞淋巴瘤（PMBCL）；但是，只有很少的PMBCL报告。的目的是评估PMBCL患者的Axabtagene Cileleucel与其他LBCL患者相比，该患者参加了意大利前瞻性观察Cart-Sie研究。PMBCL（n = 70）年轻，与其他LBCL相比，较大和难治性疾病的百分比更高（n = 190）。注入患者的中位随访时间为12.17个月（IQR 5.53,22.73）。 桥接后的总体（完全 +部分）响应率（ORR，CR + PR）为PMBCL的41％，其他LBCL为28％，P = 0.0102。 30天的ORR为78％（53/68），PMBCL为50％（34），在其他LBCL中为75％（141/187），p = 0.5457，为53％（100）Cr。 90天的ORR为69％（45/65），PMBCL为65％（42），在其他LBCL中为47％（76）CR，为54％（87/162）； PMBCL的进行性疾病为21％，其他LBCL为45％，P = 0.0336。 在PMBCL中为62％（95％CI：51 - 75）为62％（95％CI：51 - 75），而其他LBCL的48％（95％CI：41 - 57），P = 0.0386。 在PMBCL中为86％（95％CI：78 - 95）的总生存期为71％（95％CI：64 - 79），其他LBCL为p = 0.0034。 所有等级细胞因子释放综合征为88％（228/260）；所有等级的神经毒性均为34％（88/260），在PMBCL中为6％的致命事件。 非释放死亡率为3％。 总而言之，PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。注入患者的中位随访时间为12.17个月（IQR 5.53,22.73）。桥接后的总体（完全 +部分）响应率（ORR，CR + PR）为PMBCL的41％，其他LBCL为28％，P = 0.0102。30天的ORR为78％（53/68），PMBCL为50％（34），在其他LBCL中为75％（141/187），p = 0.5457，为53％（100）Cr。90天的ORR为69％（45/65），PMBCL为65％（42），在其他LBCL中为47％（76）CR，为54％（87/162）； PMBCL的进行性疾病为21％，其他LBCL为45％，P = 0.0336。在PMBCL中为62％（95％CI：51 - 75）为62％（95％CI：51 - 75），而其他LBCL的48％（95％CI：41 - 57），P = 0.0386。在PMBCL中为86％（95％CI：78 - 95）的总生存期为71％（95％CI：64 - 79），其他LBCL为p = 0.0034。所有等级细胞因子释放综合征为88％（228/260）；所有等级的神经毒性均为34％（88/260），在PMBCL中为6％的致命事件。非释放死亡率为3％。总而言之，PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。
Lisocabtagene Maraleucel用于治疗复发或难治性弥漫性
大B细胞淋巴瘤（LBCL）会影响B细胞。它们变得异常，比正常人大，在淋巴结或人体其他部位形成肿瘤。LBCL最常见的亚型是扩散的大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。还有其他形式的LBCL，例如高级B细胞淋巴瘤（HGBCL），原发纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）和卵泡淋巴瘤3B（FL3B）。症状不同，具体取决于受淋巴瘤影响哪种器官或组织的影响。nhl通常以颈部，腋窝或腹股沟的无痛肿块（淋巴结肿大）表示，但它可以从身体的其他部位开始，例如胃或肠子（外疾病外疾病）。人们可能会失去食欲，疲倦或夜汗。
onc201（dordaviprone）在复发性H3 K27M - 突变弥漫性中线神经胶质瘤
Isabel Arrillaga-Romany，医学博士，博士1;莎朗·加德纳（Sharon L. Gardner），医学博士2； Yazmin Odia，医学博士，MS，FAAN 3；多莉·阿奎莱拉（Dolly Aguilera），医学博士4；约书亚·E·艾伦（Joshua E. Allen），博士5； Tracy Batchelor，医学博士，MPH 6； Nicholas Butowski，MD 7；马里兰州克拉克·陈（Clark Chen），博士8； Timothy Cloughesy，医学博士9； Andrew Cluster，MD 10；约翰·德·格鲁特（John de Groot），医学博士7； Karan S. Dixit，MD 11; Jerome J. Graber，医学博士，MPH 12； Aya M. Haggiagi，医学博士13;丽贝卡·哈里森（Rebecca A. Harrison），医学博士14； Albert Kheradpour，医学博士15； Lindsay Kilburn，医学博士16； Sylvia C. Kurz，医学博士，博士17;广播Lu，MBBS 18； Tobey J. MacDonald，医学博士4； Minesh Mehta，医学博士3; Allen S. Melemed，MD 5； Phioanh Leia Nghiemphu，医学博士9; Samuel C. Ramage，博士5； Nicole Shonka，医学博士19； Ashley Sumrall，医学博士，FACP 20； Rohinton Tarapore，博士5； Lynne Taylor，医学博士，Faan，Fana 12； Yoshie Umemura，医学博士21；以及医学博士Patrick Y. Wen，PhD 6
高剂量化疗和自体造血干细胞移植在老年，拟合原发性弥漫性大B细胞CNS淋巴瘤（MARTA）的患者中：一项单臂，2期试验
医学系I（E Schorb，L K Isbell MD，F Scherer MD，E Burger-Martin，H Fricker，H Fricker，N Malenica，N Malenica，AOrbánMD，J Duyster MD，G Ihorst Ph.中心 - 弗莱堡大学，德国弗雷堡大学医学院；医疗诊所A，血液学和肿瘤学，德国Muenster大学医院Muenster（A Kerkhoff MD）； Charité-柏林大学医学中心，血液学，肿瘤学和癌症免疫学，柏林自由大学和德国柏林的洪堡大学的公司成员（S Mathas Maths MD）；赫尔姆霍兹协会（Helmholtz Association）的Max-delbrück-Center分子医学中心，德国柏林恶性淋巴瘤的群体生物学（Mathas教授）； Helmholtz Association的Max-Delbrück-中心实验和临床研究中心，德国柏林柏林的Charité-University Medicine（S Mathas教授）；综合癌症中心（F Braulke PhD）和血液学和医学肿瘤学系（F Braulke），大学医学中心Göttingen，Göttingen，
烯醇酶抑制剂作为Naegleria Fowleri感染的治疗铅 膜流动性的高通量分析揭示了免疫细胞状态中隐藏的维度 闪存和常规辐射后的免疫反应弥漫性中线神经胶质瘤 ADAR1的二聚化调节RNA编辑的位点特异性 1抗病毒体液免疫对SARS-COV-2 OMICRON ... 亚家族C7 RAF样激酶MRK1，RAF26和RAF39调节拟南芥的免疫稳态和气孔开口
Clemson大学Clemson，SC 29634 2癌症系统成像UT MD Anderson癌症中心休斯顿TX 77030 3 Sporos Bioventures 3000 Bissonnet，Belmont Suite，Belmont Suite 5303 Houston，TX 77005，TX 77005 4真核病病病原中心Innovation Innovation Innovation Center of Clemson Clemson Clemson Clembriide Clembriide Clembri岛，SC296634444434344。 98110 6西雅图结构性基因组学中心全球感染疾病研究中心研究西雅图儿童研究所西雅图，西雅图98109 7免疫学系杜克大学医学院医学院达勒姆大学北卡罗来纳州27710
闪存和常规辐射后的免疫反应弥漫性中线神经胶质瘤
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年12月5日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2023.12.05.570066 doi：Biorxiv Preprint
针对弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中的肿瘤蛋白 p53:BCL-2 家族轴的钉合肽靶向递送
摘要：弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 仍是一种难以治愈的疾病，需要新的治疗模式。在这项研究中，我们阐明了 DLBCL 的治疗协同作用，即使用钉合肽 ATSP-7041 重新激活肿瘤蛋白 p53，从而引发细胞凋亡，并使用 BH3 模拟物 ABT-263 (navitoclax) 增强其对 BCL-2 家族调节的敏感性。虽然这种组合在体外可有效激活 DLBCL 细胞凋亡，但在体内具有高毒性，导致治疗窗口过窄。因此，我们开发了一种靶向纳米药物递送平台，以保持这种组合的治疗效力，同时通过包装和靶向递送钉合肽将其毒性降至最低。我们开发了一种靶向 CD19 的聚合物囊泡，使用聚乙二醇二硫化物与聚丙二醇硫化物 (PEG-SS-PPS) 的嵌段共聚物将 ATSP-7041 递送到 DLBCL 细胞中。在体外优化了细胞内递送，并使用侵袭性人类 DLBCL 异种移植模型在体内进行了验证。ATSP-7041 的靶向递送可实现与 ABT-263 进行系统性联合治疗，从而延缓肿瘤生长、延长生存期且无明显毒性。这项工作证明了聚合物囊泡纳米药物抗原特异性靶向、体内靶向递送钉合肽以及通过直接激活 p53 和 BCL-2 家族调节对 DLBCL 进行协同双重内在凋亡治疗的概念验证。关键词：纳米药物、毒性、靶向、钉合肽、DLBCL、凋亡 D
制定复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是非霍奇金淋巴瘤最常见的亚型。这是一种临床上侵略性和生物学上异质性疾病。IM化学疗法，六到八个周期的利妥昔单抗，环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松（R-Chop）（R-Chop）已成为过去25年的第一线治疗的标准[1]，其中超过60％的患者被固化了。自2000年代初以来，已经测试了不同的治疗策略，以改善没有成功的R-Chop获得的结果[2-5]。尽管如此，在最近的第三阶段试验中，polatuzumab vedotin r-CHP（一种修改的R-Chop（一种经过修改的R-Chop）在其中替代了polatuzumab ve- dotin，polatuzumab ve- dotin是一种抗CD79b抗体抗体抗体抗体 - drug conimen的治疗方案，在76中表现出了76个标准 - pfs-prodemeptive-progement-free-free-free（PFFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）（PFIAL）。尽管总体生存率（OS）并没有显着差异，但在2年时为70.2％；危险比0.73）。对第一线治疗的复发或难治性（R/R）患者的标准二线治疗是救助高剂量化疗，然后进行自体干细胞移植（ASCT）[7]（图1）。但是，只有这种策略有益于没有合并症的健康患者[7]。此外，如Scholar-1研究所示，一线治疗后12个月内的原发性难治性疾病或复发的患者即使进行了这种强化疗法的反应较差，目的反应率（ORR）为26％，完全缓解（CR）的完全缓解率（CR）为7％，中位数（OS）总生存率为6.3个月[8]。最近的新型治疗方法改变了R/R DLBCL患者的治疗景观。CD19 CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞） - 阿克西米苯甲酸烯烃（Axi-cel），Tisagenlecleucel（Tisa-Cel）（Tisa-Cel）和Lisocabtagene Maraleucel（Liso-Cel）（Liso-Cel）（Liso-cel）批准了（liso-cel），并被我们的食品和药物治疗（EMA）（EMA）（EMA）（ema）（EMA），并且ra ra ra ra ra ra ra ra ra。 DLBCL遵循两种或多种全身治疗线，显示出高反应率[9-11]。AXI-CEL的最新数据表明，在5年的42.6％的情况下，OS率在其他严重的不良事件或额外随访后没有新的严重不良事件或死亡[12]。CAR T细胞也已在高危DLBCL患者的二线治疗中分析（难治性或早期复发