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泛驱动基因中的新型预后相关标记...
目的：本研究旨在探讨“泛驱动基因阴性”肺腺癌（PDGN-LUAD）患者的潜在预后分子标志物。EGFR、KRAS、BRAF、HER2、MET、ALK、RET 和 ROS1 突变阴性的 LUAD 患者被确定为 PDGN-LUAD。方法：在筛选阶段，我们使用全基因组微阵列分析了 52 对 PDGN-LUAD 肿瘤组织和邻近正常组织中的 mRNA 表达水平，结果显示蓬松片段极性蛋白 3（DVL3）在 PDGN-LUAD 肿瘤组织中的表达水平高于正常肺组织。然后，我们从三个独立的医院中心招募了 626 名 PDGN-LUAD 患者，并将他们分为训练队列、内部验证队列和两个外部验证队列。在训练队列中，使用组织微阵列 (TMA) 来确认 DVL3 的蛋白质表达水平。采用统计学方法探讨 DVL3 的预后作用。结果：结果表明，DVL3 水平可用于将训练队列中的 PDGN-LUAD 患者分为高风险组（DVL3 高表达水平）和低风险组（DVL3 低表达水平）。在训练队列中，高风险患者的总生存期 (OS) 时间短于低风险患者（风险比 [HR] 2.27；95% CI，1.57–2.97；p<0.001）。在验证阶段，DVL3 作为预后标志物的性能在内部和外部队列中得到成功验证。结论：总之，DVL3 是 PDGN-LUAD 的重要预后指标，可能为 PDGN-LUAD 的治疗提供新的见解。
o r i g i n a l r e s e a r c h吲哚-2-羧酰胺衍生物LG4通过抑制MAPK介导的炎症来减轻糖尿病肾脏疾病
AIM：升高的炎症信号传导已显示在糖尿病肾脏疾病（DKD）中起重要作用。我们以前开发了一种新的抗炎化合物LG4。在本研究中，我们检验了以下假设：LG4可以通过抑制炎症并确定基本机制来预防DKD。方法：使用链蛋白酶诱导的1型糖尿病小鼠开发DKD并评估LG4对DKD的影响。为了确定LG4的潜在靶标，合成了与生物素连接的LG4并进行蛋白质组微阵列筛选。在HG挑战的SV40MES13细胞中研究了LG4的细胞机制。结果：尽管LG4治疗对体重和血糖水平没有影响，但它明显逆转了高血糖诱导的T1DM小鼠肾脏的病理变化和纤维化。重要的是，通过LG4处理，通过NF-κB激活和TNFα和IL-6过表达证明了高血糖诱导的肾脏炎症。蛋白体微阵列筛选表明JNK和ERK是LG4的直接结合蛋白。lg4显着降低了HG诱导的JNK和ERK磷酸化以及随后在体内和体外的NF-κB激活。此外，LG4与JNK或ERK抑制剂的存在中没有在HG挑战的中敏细胞中显示出进一步的抗炎作用。结论：LG4通过抑制ERK/JNK介导的糖尿病小鼠的炎症表现出重新保护活性，表明LG4可能是DKD的治疗剂。关键字：吲哚-2-羧酰胺衍生物，糖尿病肾脏疾病，炎症，MAPK，NF-κB
评估糖尿病代谢失调与乳腺癌进展之间的联系
摘要：糖尿病是一种繁重的疾病，通过改变葡萄糖代谢来影响各种细胞功能。几份报告已将糖尿病与癌症的发展联系起来。但是，尚不完全了解与糖尿病相关性状如何促进癌症进展的确切分子机制。当前的研究旨在探索高血糖与高胰岛素血症对乳腺癌细胞进展的潜在作用的分子机制。为此，使用微阵列基因表达测定法分析了MCF7乳腺癌细胞暴露于高血糖（HG）或高血糖和高胰岛素血症（HGI）的组合引起的基因失调。高血糖结合高胰岛素血症诱导的45个基因的差异表达（大于或等于两倍），这些基因并未由其他治疗方法共享。另一方面，在使用公开可用的数据集（GEO：GSE150586）进行的计算机分析中，与乳腺癌患者相比，乳腺癌乳腺癌患者的乳腺癌患者的15个基因在乳腺癌患者的15个基因中的差异上调。SLC26A11，ALDH1A3，MED20，PABPC4和SCP2都是微阵列数据中的最佳上调基因之一。总而言之，高血糖与高胰岛素血症相结合引起了可能独特的特征，有助于获得更多的致癌性状。的确，这些发现可能会增加强调与糖尿病相关的代谢改变作为糖尿病治疗的辅助性如何在改善乳腺癌结果中重要的。然而，在这项研究中，需要进一步的详细研究来破译突出的基因在不同血糖指数患者的乳腺癌发病机理中的作用。
首先验证显示100％灵敏度和100％特异性
1 Stockdale AJ，Kreuels B，Henrion Myr等。乙型肝炎病毒感染的全球患病率：系统评价和荟萃分析。J hepatol 2020; 73：523–32。2 Lempp FA，Roggenbach I，Nkongolo S等。对乙型肝炎病毒感染的血清诊断的快速护理测试。病毒2021; 13。doi：10.3390/v13122371。3 Chen X，Oidovsambuu O，Liu P等。一种新型的定量微阵列抗体捕获测定法确定了肝炎病毒感染的蒙古人中极高的乙型肝炎病毒患病率。Hepatology 2017; 66。doi：10.1002/hep.28957。
免疫词：免疫相互作用药物的免疫调节评估平台
当您与糖基团研究所合作时，您将获得我们最先进的基础设施和世界领先的科学专业知识。糖胶菌免疫母体平台研究所依赖于使用我们具有广泛配备的糖碱分析设施，该设施提供了用于定制印刷幻灯片的微阵列制造套件，以使用表面质子膜共振来表征结合动力学。糖叠式分析设施支持确定蛋白质，整个真核和原核细胞，寄生虫和病毒的聚糖结合曲线，以确定这些结合相互作用的表征。
鉴定新的AP -2Alpha调节基因：一种生物学和生物信息学方法ID -186 Orso Francesca 1，Cora'Davide 2，Penna Elisa 1，
2都灵大学，系理论物理学和INFN，通过朱里亚1、10125的意大利动机AP-2转录因子是发育调节的DNA结合蛋白的家族。它们由五个不同的基因（Alpha，beta，Gamma，delta和Epsilon）编码，但它们在DNA结合域中具有非常常见的结构。他们可以充当同二聚体或异二聚体。它们与富含GC的DNA序列结合，显然对不同的同工型没有任何特异性。AP-2通过调节特定基因在生长，分化，粘附和迁移中起相关的作用。方法为了鉴定新的AP-2Alpha调节基因，我们通过RNAi在上皮肿瘤细胞中下调了AP-2α的表达，我们通过微阵列分析（整个人类基因组44K，Agilent）研究了基因表达。结果我们发现，与对照细胞相比，在AP-2Alpha siRNA的细胞中719个差异表达的基因（FC> 1.5 PV <0.01）：308上调-411下调。我们通过定量实时PCR验证了其中14个基因。然后，我们分析了寻找AP-2α结合位点的所有调制基因的调节区域。为此，我们确定了人和小鼠中每个蛋白质编码基因上游的15KB区域，并使用wublast局部比对程序进行了分析，以便用假定的调节作用定义人和小鼠之间的保守非编码块（CNB）。然后，我们对旨在鉴定调节元件的候选结合位点的这些区域中的寡核苷酸频率进行了统计分析。电子邮件：francesca.orso@ircc.it特别是，对于每一个可能的5至9个核苷酸长的DNA基序，我们都确定了一组人类基因，该基因在保守的上游区域中包含一个或多个代表过多的基序。然后，我们过滤了这些基因集，以独立于其基因本体论注释，寻找过度代表性的差异表达基因。通过这种方式，我们能够为AP-2定义许多推定的结合位点，并列出其他转录因子，这些因素可以与AP-2合作。非常重要的是，在我们的微阵列实验中调节的基因表现出高度不同的转录调节词汇。作为我们结果的测试，我们能够确认AP-2alpha与基因的调节区域的结合，例如内皮和平滑肌细胞衍生的神经蛋白类（ESDN），快速激酶（FastK）和ERERGULIN（EREG）和染色质免疫蛋白免疫蛋白（Chromatin Immununopitation）（Chip）。我们目前正在对表达AP-2GAMMA siRNA的细胞进行微阵列分析，以揭示该同工型的基因表达谱。我们的未来目标是确定可能的同工型特定AP-2结合基序。
2024 年 Illumina 供应商日
Mark Wang 是 Illumina 副总裁兼测序平台主管，负责管理全球工程和系统集成部门，开发用于研究和临床用途的下一代 DNA 测序系统。过去十年来，Mark 一直参与 Illumina 测序仪器平台的开发，包括 HiSeq、MiSeq、NextSeq、NovaSeq 和 iSeq，以及 Illumina 的微阵列产品（包括 iScan）。加入 Illumina 之前，Mark 曾在 Genoptix 和 Ziva 领导新型光子和微流体技术的研究。他拥有加州大学圣地亚哥分校电气工程博士学位和斯坦福大学物理学学士学位，并拥有 20 项美国专利。
MMPU - 分子医学合作单位
系统相互作用，将健康细胞转变为患病细胞，反之亦然。但过去十年，新技术的发展蓬勃发展，能够在细胞和生物体层面分析过程。基因组计划提供了人类和许多其他生物体基因的完整目录；微阵列和蛋白质组学平台可以普查细胞或组织中所有活跃分子，例如，可以用来比较它们在健康和疾病状态下的行为，或它们对药物或其他治疗的反应。复杂的成像和筛选技术已经自动搜索了可用于操纵它们的分子功能和物质。生物信息学和系统生物学这门新科学将所有这些信息整合到模型中，可用于搜索新的
慢性肾脏疾病的成年人中的全外观测序
hronic肾脏疾病（CKD）影响约14％的美国人（1，2）。这些人的发病率和死亡率比一般人群高10至15倍（1，3）。在大多数CKD患者中，诊断是基于标准的办公室检查，有时还基于肾脏活检发现。然而，早期CKD通常在临床上保持沉默，仅基于临床数据来区分亚型。因此，在许多人中，肾脏失败的确切原因仍然未知。大约10％至25％的CKD患者注意肾病的家族史（4-6），这表明在许多情况下，该疾病具有遗传性成分。基因组技术的最新进展，例如染色体微阵列和大规模平行（“下一代”）测序，以适度的成本和精确的定义
CPVL 通过与 BTK/p300 轴相互作用，抑制 STAT1 通路，促进神经胶质瘤进展
简介 胶质瘤是成人中最常见的原发性脑肿瘤之一，也是最具侵袭性和致命性的人类癌症类型之一（1-3）。世界卫生组织（WHO）将胶质瘤分为 4 级：I-IV（4）。尽管早期检测取得了进展，但大多数患者在诊断时为 IV 级胶质母细胞瘤（GBM）；因此，这些患者的预后仍然不佳（5，6）。GBM 的中位生存期仅为诊断后的 12-15 个月（7）。GBM 的治疗方案仍存在未满足的需求（8）。尽管人们付出了巨大努力来识别对胶质瘤细胞侵袭和增殖至关重要的分子，但迄今为止，对它们的表征却非常少（9-11）。越来越多的证据表明，抑制胶质瘤细胞凋亡是导致致瘤性增加的早期事件（12，13）。因此，鉴定潜在的早期诱导凋亡生物标志物对提高胶质瘤的诊断和预后评估具有重要的临床价值（14）。基因芯片和微阵列表达谱技术在过去十年中得到了广泛的应用，可以快速比较不同样本中大量基因的表达水平，使其适用于基因筛选（15）。在本研究中，通过微阵列表达谱筛选出了CPVL（羧肽酶，卵黄生成样）。CPVL是一种丝氨酸羧肽酶，首次在人类巨噬细胞中被鉴定（16）。CPVL是在利用差异显示PCR寻找人类巨噬细胞限制基因的过程中首次克隆和鉴定的（16）。CPVL在脾脏、胎盘、心脏和肾脏等各种组织中均有明显表达（17，18）。然而，CPVL在包括胶质瘤在内的各种肿瘤中的作用至今仍不清楚。