线粒体相关内质网膜 (MAM) 由内质网和线粒体的物理连接形成。在过去的几十年中,内质网 - 线粒体通讯研究取得了重大突破。已发现 MAM 区室在调节神经功能方面至关重要。越来越多的研究表明 MAM 参与心血管疾病的发展。然而,MAM 在心力衰竭中的具体作用仍有待充分了解。在本文中,我们首先总结了 MAM 和 MAM 相关蛋白的结构和功能特性。然后我们重点关注 MAM 在心肌梗死、心肌病和心力衰竭中的作用,并讨论 MAM 在疾病进展和治疗中的作用。阐明这些问题可能为心力衰竭的治疗干预提供重要见解。
心力衰竭 (HF) 是一种全球性医疗保健流行病,是全球死亡和发病的主要原因。在美国,大约有 500 万人患有 HF,每年有超过 550,000 人被新诊断为 HF 1 。发达国家成年人口心力衰竭的总体患病率为 2%,并且患病率随年龄增长而增加 2,3 。根据欧洲心脏病学会心力衰竭合并症研究的初步调查,大多数患者 (74%) 至少患有一种合并症,最常见的是 CKD (41%),其次是贫血 (29%) 和糖尿病 (29%)。合并症与高龄 (P < 0.001)、高 NYHA 功能分级 (P < 0.001)、缺血性病因 (P < 0.001)、高心率 (P = 0.011)、高血压病史 (P < 0.001) 和心房颤动 (P < 0.001) 独立相关。只有糖尿病、CKD 和贫血与较高的死亡和/或住院风险独立相关 4 。同样,BPKIHS 的 S. Dhungana 等人在 2017 年进行的研究将 CAD、高血压、糖尿病和 CKD 确定为主要合并症 5 。
• 弗吉尼亚大学 Newcomb Hall,弗吉尼亚州夏洛茨维尔 或 • 通过 Zoom 虚拟会议 议程 8:30 签到、参展商和早餐(提供给现场参与者) 8:55 欢迎 S. Craig Thomas,MSN,RN,ACNP,CHFN 9:00 心导管基础知识 Nicholas Ashur,医学博士 10:00 HF 和 EP 的碰撞 Kenneth Bilchick,医学博士 11:00 休息和参展商 11:15 先天性心脏病 Asma S. Habib,医学博士 12:15 午餐和参展商(提供给现场参与者) 1:00 炎症性心脏病 Antonio Abbate,医学博士,哲学博士 2:00 如何让药物变得负担得起并让患者服用它们 Hanna Haddad,药学博士 3:00 休息 3:15 小组演示:复杂 HF 护理资源 Heather Ball, RN, Mirna Dickey, LPC, Elizabeth Enfield, RN, Theresa Guyton, MSN, RN, AG-ACNP, Pace Morris, LPN, Kirstie Perry, PharmD, BCACP 4:15 结束语和评估
今年的第 25 届圣地亚哥心力衰竭冬季研讨会 - 心力衰竭检测、预防和治疗的新策略将于 2025 年 1 月 17 日和 18 日举行,将全面概述检测、预防和治疗心力衰竭的策略。演讲、小组讨论和病例介绍将侧重于最佳实践和最新指南建议,这些建议将通过知名教师的视角进行解读。在这两天的时间里,教师将提供专家见解和个人经验,讨论适用于整个心力衰竭范围内患者的全方位管理方案,从 A 期(有风险因素的无症状患者)一直到 D 期心力衰竭(症状严重的终末期患者)。将重点介绍诊断心力衰竭和识别需要特殊管理考虑的特定患者群体(例如淀粉样蛋白、肥厚性和遗传性心肌病)的新方法,回顾指南指导的药物治疗 (GDMT) 的基本原理,并提出成功实施的策略。
由 NHS Sussex ICB – 心力衰竭指导小组与 Health Innovation Kent Surrey Sussex – CVD 团队合作于 2024 年 7 月编辑和更新 由 Ahmet Fuat MBChB PhD FRCGP FRCP(伦敦)FRCP(爱丁堡)FPCCS PGDiP 心脏病学教授于 2020 年设计。感谢 Jerry Murphy 教授和达灵顿心力衰竭服务中心。得到英国心脏基金会 (BHF)、初级保健心血管学会 (PCCS)、Pumping Marvellous 基金会、心律失常联盟、AF 协会的认可 联系人:Jen Bayly,Health Innovation KSS,临床项目顾问 – CVD 预防:jennifer.bayly@nhs.net 创建于 2020 年 11 月。更新于 2021 年 5 月和 2024 年 7 月。2026 年审查
摘要:线粒体功能障碍是心力衰竭的特征,导致生物能储备能力逐渐下降,包括能量产生从线粒体脂肪酸氧化转移到糖酵解途径的转变。这种心肌细胞的适应性过程并不代表增加能源供应并恢复心力衰竭能量稳态的有效策略,从而导致了恶性循环和疾病的发展。增加的氧化应激会导致心肌细胞凋亡,钙稳态失调,蛋白质和脂质的损伤,线粒体DNA的泄漏以及炎症反应,最后刺激不同的信号通路,从而导致心脏重塑和失败。此外,与血管紧张素II,内皮素1和交感神经肾上腺素能过度活化发生的平行神经激素失调,发生在心力衰竭中,刺激心室心肌细胞肥大并加剧细胞损伤。在这篇综述中,我们将讨论与线粒体功能障碍相关的病理生理机制,这些机制主要取决于增加氧化应激和膜动力学动力学的扰动,并且与心力衰竭发育和进展有关。我们还将概述线粒体作为心力衰竭管理和恢复过程中有吸引力的治疗靶标的潜在影响。
心力衰竭(HF)仍然是导致大量发病率和死亡率的主要公共卫生问题。预计,在美国,超过100万新人将在2022年发展HF,并与600万人一起使用先前存在的HF(TSAO 2022)。此外,HF死亡率风险仍然很高(5年时为50%),经常住院和再住院化。与美国的一般人群相比,有证据表明,所有年龄段的HF患者的中位生存期显着降低(Shah 2017)。尽管当前的常规治疗方法,但与HF相关的负担仍然很高,因此需要发展较新的疗法。在进行主导的试验中已经证明了几种基于证据的疗法,以降低HF患者的发病率和死亡率,特别是患有射血分数降低(HFREF)的HF患者。治疗正在为具有轻度降低EF(HFMREF)和HF的HF患者(HFPEF)(HFPEF)发展。尽管HF治疗有所进步,但现实世界中的注册表显示了指导指导医疗疗法(GDMT)的次序实施。由于缺乏不同HF社会对HF定义的标准化,因此开发了一个新的通用定义。心脏失败现在被定义为“一种临床综合征,是由于心脏无法提供血液来满足组织代谢需求的临床综合征。”新的定义包括具有功能性或结构性心脏病的证据的典型征兆或症状,并通过纳地钠肽浓度升高或心脏病性肺或系统充血的客观证明(Bozkurt 2021)证实。
2.4.4 数据分析................................................................................................................................ 16
摘要:心脏能量代谢的改变有助于心力衰竭的严重程度。然而,心力衰竭中发生的能量代谢变化是复杂的,不仅取决于存在的严重性和类型,还取决于常见合并症(例如肥胖症和2型糖尿病)的共存。失败的心脏面临能量不足,这主要是由于线粒体氧化能力的降低。这部分通过糖酵解的ATP产生增加来弥补。不同燃料对线粒体ATP产生的相对贡献也发生了变化,包括葡萄糖和氨基酸氧化的降低以及酮氧化的增加。脂肪酸对心脏的氧化增加或减少,具体取决于心力衰竭的类型。例如,在与糖尿病和肥胖有关的心力衰竭中,心肌脂肪酸氧化增加,而与高血压或缺血有关的心力衰竭,心肌脂肪酸氧化降低。结合在一起,这些能量代谢的变化导致心脏失败的效率降低(即心脏工作的降低/O 2消耗)。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。葡萄糖命运的改变,通过糖酵解或葡萄糖氧化超出通量,也有助于心力衰竭的病理。重要性,能量代谢途径的药理学靶向已成为提高心脏效率,降低能量不足并改善心脏失败心脏功能的一种新型治疗方法。
监测建议(请参阅背面的指导)• 每次就诊时检查血压 (BP) 包括体位性下降和心率 (HR) • ACEI/ARB/ARNI/MRA*:开始或滴定后 1-2 周检查血清钾 (K + ) 和肾功能(如果 K + 偏高,则在 48 小时内重新检查)。对于 MRA,每 4 周检查一次,持续 12 周,第 6 个月检查一次,然后每 6 个月检查一次 • SGLT2i*:开始前检查容量状态,对于 1 型糖尿病患者,请寻求内分泌科医生的批准 • 利尿剂剂量改变超过 3 天需要进行医学审查以及检查血液化学和容量状态 • 铁:首次评估时订购 Hb*、CRP*、铁蛋白和转铁蛋白饱和度,如果缺铁,每 3-6 个月检查一次