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摘要：线粒体功能障碍是心力衰竭的特征，导致生物能储备能力逐渐下降，包括能量产生从线粒体脂肪酸氧化转移到糖酵解途径的转变。这种心肌细胞的适应性过程并不代表增加能源供应并恢复心力衰竭能量稳态的有效策略，从而导致了恶性循环和疾病的发展。增加的氧化应激会导致心肌细胞凋亡，钙稳态失调，蛋白质和脂质的损伤，线粒体DNA的泄漏以及炎症反应，最后刺激不同的信号通路，从而导致心脏重塑和失败。此外，与血管紧张素II，内皮素1和交感神经肾上腺素能过度活化发生的平行神经激素失调，发生在心力衰竭中，刺激心室心肌细胞肥大并加剧细胞损伤。在这篇综述中，我们将讨论与线粒体功能障碍相关的病理生理机制，这些机制主要取决于增加氧化应激和膜动力学动力学的扰动，并且与心力衰竭发育和进展有关。我们还将概述线粒体作为心力衰竭管理和恢复过程中有吸引力的治疗靶标的潜在影响。
心力衰竭中的线粒体功能障碍
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