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心力衰竭的心力衰竭，并保留了射血分数：心肌，间质，微血管和代谢异常
1个心血管部，意大利伯加莫帕帕·乔瓦尼XXIII医院； 2英国伦敦大学伦敦大学和巴特心脏中心； 3心血管部，Azienda Ospedaliera S. Andrea，意大利罗马； 4美国匹兹堡医学院医学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡； 5 UPMC心血管磁共振中心，心脏和血管研究所，美国宾夕法尼亚州匹兹堡； 6美国匹兹堡匹兹堡大学临床和转化科学研究所； 7诊断放射学，意大利米兰米兰 - 比科卡大学Papa Giovanni XXIII医院； 8意大利伯加莫大学（伯加莫）管理，信息与生产工程系； 9心血管，神经和代谢科学系，意大利米兰伊斯蒂托托·艾克斯科洛西科，圣卢卡医院IRCCS； 1 0米兰 - 比科卡大学医学与外科系，意大利米兰； 11来自 - 意大利伯加莫的Papa Giovanni XXIII医院Papa Giovanni XXIII医院的La Ricerca Dell'ospedale del'ospedale dell'ospedale dell'ospedale per -11;
β受体阻滞剂消耗对二吡啶胺心肌灌注单光子发射comp
关于β受体阻滞剂消耗对冠状动脉疾病（CAD）中心肌灌注扫描诊断值鲜为人知的影响的抽象背景，我们的目的是比较在β-阻滞剂消耗过程中进行的扫描的发现以及该药物征求治疗后进行的扫描。研究了三十例可能CAD和异常心肌灌注扫描（存在可逆缺陷）的材料和方法，研究了至少3个月的β受体阻滞剂。二吡啶胺应力阶段在两次间隔内进行了两次，一次间隔约1周，一次是在所有抗血管中的和抗缺血性药物，他汀类药物和β受体阻滞剂中停用了72个小时，在研究之前再次进行了所有这些药物，除了在所有这些药物后再次进行了beta-beta-beta-beta-beta-beta-beta-beldabication。成像是使用相同的方案，放射性药物剂量和成像参数进行的。分析了三个冠状动脉灌注型软件软件，分析了三个冠状动脉灌注区域中三个冠状动脉灌注区域中的应力评分（SSS），应力休息和求和差分分数（SDS），总灌注定义（TPD），严重程度和心肌灌注缺陷的扩展。结果大多数变量，例如SSS，SDS，TPD，严重程度以及缺陷的扩展，在包括β受体阻滞剂消耗在内的两个条件和停止在压力成像之前停止β受体阻滞剂消耗之后之间存在显着差异（P <0.05）。在二比摩尔心肌灌注扫描之前停止β受体阻滞剂可以提高诊断准确性。此外，在用美托洛尔治疗的患者中，所有研究的因素，包括SSS，SDS，TPD，严重程度以及灌注缺陷的扩展，当患者在SPECT评估之前食用β受体阻滞剂时，大大降低了（P <0.05）。结论β受体阻滞剂的消耗可能导致心肌灌注缺陷的严重程度和程度降低，因此可能会降低心肌扫描的灵敏度。
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
OPA1处理在小鼠发育中是可赋予的，但在线粒体心肌病中具有保护性
线粒体融合和裂变伴随着压力和代谢需求改变的适应性反应。内膜融合和CRISTAE形态发生取决于视觉萎缩1（OPA1），它以不同的同工型表达，并从膜结合的裂解，长到可溶的短形式。在这里，我们通过生成仅表达一种可裂解的OPA1同工型或不可裂解的变体来分析OPA1同工型和OPA1处理的物理学作用。我们的结果表明，单个可裂解或不可裂解的OPA1同工型的表达可保留胚胎发育和成年小鼠的健康。OPA1处理在代谢和热应力下是可分配的，但可以延长寿命，并预防缺乏OXPHOS缺陷COX10 - / - 小鼠中的线粒体心脏肌病。从机械上讲，OPA1处理的损失会破坏线粒体生物发生和线粒体之间的平衡，从而抑制了Cox10 - / - 心脏中心脏肥大的生长。我们的结果突出了OPA1加工，线粒体动力学和心脏肥大的代谢的关键调节作用。
静脉闪光蛋白3A给药保持心脏收缩性并改善异丙肾上腺素诱导的小鼠模型
总结重组词素3A（SEMA3A）对具有异丙肾上腺素（ISP）诱导的心力衰竭的小鼠心肌重塑的影响。C57BL/6J小鼠腹膜内接收的ISP（480 mg/kg/day，ISP组； n = 24）或盐水（对照组； n = 31），持续14天。在第7天和第11天静脉内接受了0.5 mg/kg SEMA3A（ISP+SEMA3A组），接受了0.5 mg/kg SEMA3A。在ISP治疗后激活了交感神经系统，但在SEMA3A给药后降低了交感神经系统。在ISP组中观察到的心肌组织纤维化大于控制组比控制组更大。但是，ISP+SEMA3A和对照组之间的纤维化并没有显着差异。裂缝缩短比对照组低，并在ISP+SEMA3A组中恢复（对照，53±8％； ISP，37±7％； ISP+SEMA3A，48±3％； 48±3％； P <0.05）。单相势势持续时间延长（MAPD 20），但这在SEMA3A给药时逆转（对照，29±3 msP； ISP，35±6 ms； ISP+Sema3a，29±3 ms; P <0.05）。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。 静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。（INT心脏J 2023; 64：453-461）关键词：交感神经系统，收缩功能，钾通道，心脏重塑
对人类和小鼠的慢性chagasic心肌病中miRNA-MRNA调节网络和潜在药物的全面分析
具有40个节点（30mirNA和10个集线器基因）和78个边缘的调节网络（图6b）。MiRNAs of hsa- miR-34a-5p, hsa-miR-30d-5p, hsa-miR-27a-3p, hsa-miR-24-3p, hsa-miR-203a-3p, hsa-miR-16-5p, hsa-miR- 155-5p, hsa-miR-1-3p, hsa-miR-129-2-3p and筛选针对3个或更多集线器基因的HSA-MIR-124-3P（附加文件5）。HSA-MIR-34A-5P和HSA-MIR-155-5P同时靶向六个集线器基因。我们使用两个与miRNA相关的在线数据库（targetscan（版本7.2; targetscan.org）[29]和mirdb（http://mirdb.org）[30]确定了这些相关性，并确定了8个监管关系： HAS-MIR-16-5P-LCP1，HAS-MIR-34B-5P-LCP1，HAS-MIR-124-3P-LCP1，HAS-MIR-424-5P-LCP1，HAS-MIR-129-2-3P-HCLS1，HAS-MIR-107-HCLS1。药物中心基因相互作用网络分析
回顾线粒体应激在缺氧相关心肌功能障碍发病机制中的核心作用：新见解
缺氧损伤是先天性心脏病、心肌梗死和心力衰竭等各种心血管疾病发展的关键病理因素。线粒体质量控制对于保护心肌细胞免受缺氧损伤至关重要。在缺氧条件下，线粒体稳态的破坏会导致过量活性氧 (ROS) 产生、线粒体动力学失衡，并引发氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等病理过程。针对性干预措施旨在增强线粒体质量控制，例如辅酶 Q10 和他汀类药物，已显示出缓解缺氧引起的线粒体功能障碍的前景。这些治疗通过调节线粒体的裂变和融合、恢复线粒体的生物合成、减少 ROS 的产生和促进线粒体自噬，为缺氧相关的心血管疾病提供了潜在的治疗策略。
接种 mpox 疫苗后患心包炎
队列研究已发现接种复制性天花疫苗 (ACAM2000、Dryvax) 后出现心肌/心包炎病例，这些病例总结如下。因此，ACAM2000 疫苗的数据表/处方信息已更新，将心肌/心包炎列为不良反应 [4, 17]。研究作者指出，这些事件的临床表现与其他病因相似，但症状强度通常较低。死亡通常很少见，对死亡病例的组织病理学检查未发现病毒侵入心肌或心包的证据 [18]。
心力衰竭，保留的射血分数和covid-19
与其他病毒感染（如流感）相似的Covid-19分辨率后，心血管事件的频率增加也可能在有患有患者的患者中发挥作用。COVID-19。 因此，了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。 13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关，例如直接病毒心肌损伤，微血管损伤，压力心肌病（Takotsubo），急性冠状动脉综合征，心肌损伤，由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。 14这可能在具有保留的射血分数（HFPEF）患者中特别有害，其中基线疾病（如糖尿病和高血压）很普遍（图1）。COVID-19。因此，了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关，例如直接病毒心肌损伤，微血管损伤，压力心肌病（Takotsubo），急性冠状动脉综合征，心肌损伤，由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。14这可能在具有保留的射血分数（HFPEF）患者中特别有害，其中基线疾病（如糖尿病和高血压）很普遍（图1）。
纤维化特异性生物标志物和肥厚性心肌病的间质纤维化
肥厚性心肌病（HCM）是一种心脏肌肉疾病，其特征是左心室通常不对称异常肥大，没有异常负荷条件（例如高血压或瓣膜心脏病）[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病，在30％–60％的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物，包括纤维化，心室肥大和微血管缺血，起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是，针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞，冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质（ECM）膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术，T1映射，在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV]，可以区分间质（心肌细胞和结缔组织）的不同成分，并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。