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在具有劣质心肌梗死史的非常年老的患者中，经甲状腺素蛋白心脏淀粉样蛋白病：病例报告
经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR-CA）涉及以淀粉样蛋白原纤维形式积聚心肌中的甲状腺素蛋白蛋白，这会影响心脏的结构和功能。ATTR-CA的常见ECG发现包括低QRS电压和伪心肌梗塞（MI）模式，这些模式定义为两个连续的导线中的病理Q波或QS复合物，而没有MI或超声心动图的历史。在这里，我们提出了一个非常年迈的患者中的Attr-Ca案例，其中ECG上的病理Q波是先前下次MI的真实指标。一名96岁的女性具有劣等MI病史的妇女，该夜间呼吸困难的历史为期一周。五年前，她在右冠状动脉远端进行了冠状动脉支架的位置。一个心电图揭示了异常Q波，0.5 mm的ST升高和肢体中的T波反转为III和AV F，
Takotsubo心肌病
Takotsubo心肌病（TTC），也称为压力诱导的心肌病或“破碎心脏综合征”，是心肌功能障碍的短暂形式，通常是由情绪或身体压力触发的。虽然通常与情绪困扰和可能的身体压力有关，但在身体创伤的背景下，TTC很少报道，包括钝性胸部受伤。本病例报告描述了一名84岁妇女中TTC的新颖实例，该妇女在发生车辆事故后发展了病情，导致胸部钝性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除，该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。 表现时患者的左心室射血分数为25-30％，表明严重的收缩功能障碍。 讨论了患者的临床课程，诊断结果和管理，从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。 此案例支持先前的发现，即情绪和身体压力可以触发TTC，但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。 它还在老年人中引入了TTC的一个新方面，强调了考虑这种诊断的重要性。冠状动脉疾病通过冠状动脉造影术排除，该冠状动脉造影没有明显的冠状动脉阻塞。表现时患者的左心室射血分数为25-30％，表明严重的收缩功能障碍。讨论了患者的临床课程，诊断结果和管理，从而通过扩展对TTC钝创伤后TTC的潜在发生的理解来促进文献。此案例支持先前的发现，即情绪和身体压力可以触发TTC，但挑战了TTC主要与情感触发器相关的假设。它还在老年人中引入了TTC的一个新方面，强调了考虑这种诊断的重要性。
循环的因果蛋白网络与心肌梗死的未来风险有关
3冰岛大学医学院，冰岛雷克雅未克101号。4诺华生物医学研究，美国马萨诸塞州剑桥市温莎街22号。美国6诺华生物医学研究，10675年，约翰·杰伊·霍普金斯大道，圣地亚哥，加利福尼亚州圣地亚哥，加利福尼亚州92121，美国7年7月72121日Monoceros Biosystems，12636 High Bluff Drive，Suite 400，圣地亚哥，加利福尼亚州。 92130，美国美国6诺华生物医学研究，10675年，约翰·杰伊·霍普金斯大道，圣地亚哥，加利福尼亚州圣地亚哥，加利福尼亚州92121，美国7年7月72121日Monoceros Biosystems，12636 High Bluff Drive，Suite 400，圣地亚哥，加利福尼亚州。92130，美国
2型糖尿病患者的低剂量秋水仙碱和秋水仙碱心血管结局试验（COLCOT）的最新心肌梗塞
结果试验（Colcot）洛佩兹·桑登（Wolfgang Koenig）。心脏病学，蒙彼利埃大学，蒙彼利埃大学，魁北克，加拿大4圣弗朗西斯。德里斯本，里斯本，里斯本，克莱德，格拉斯哥，英国格拉斯哥11号网络生物医学研究中心 - 北力疾病，马德里，西班牙马德里12债。生物特征，蒙托比恩，蒙托邦，
左心肌病：病理生理见解，评估方法和临床意义
心房心肌病被定义为影响心房的结构，建筑，收缩或电生理变化的任何复合物，具有产生临床相关表现的潜力。我们对心房心肌病的机械方面的大多数了解源自研究心房颤动的动物模型和从具有房颤病史的个体获得的房颤动物模型。据报道，几种非侵入性工具是表征患者心房心肌病的表征，这可能与预测出现房颤的风险及其相关结果（例如中风）有关。在这里，我们提供了与心房心肌病有关的病理生理机制的概述，并讨论了这些机制的复杂相互作用，包括衰老，剩下的心房压力超负荷，代谢性疾病和遗传因素。我们讨论目前可用于表征心肌病的临床工具，包括心电图，心脏成像和血清生物标志物。最后，我们讨论了心房心理病的临床影响，及其预测心房颤动，中风，心力衰竭和痴呆症的潜在作用。总体而言，这篇综述旨在强调对心房心肌病的临床相关定义的关键需求，以改善治疗策略。
心律失常性心肌病作为肌疾病
心律失常性心肌病（ACM）是一种遗传性心肌病，其特征是通过纤维脂肪浸润和心肌细胞损失替换心肌。ACM易感性心律不齐的高风险。ACM最初被定义为一种脱染色体疾病，因为导致疾病的大多数已知变异涉及编码脱染色体蛋白的基因。研究这种病理是复杂的，特别是因为人类样本很少见，并且在可用时反映了该疾病最先进的阶段。通常的细胞和动物模型无法再现人类病理的所有标志。在过去十年中，已提出人类诱导的多能干细胞（HIPSC）作为创新的人类细胞模型。现在，HIPSC分化为心肌细胞（HIPSC-CM）现在已被良好控制，并且在许多实验室中广泛使用。该HIPSC-CM模型概括了病理学的关键特征，并为疾病的心肌细胞综合方法和筛查抗心律失常药物（AAD）有时在经验上为患者开了。在这方面，该模型为探索和开发新的治疗方法提供了独特的机会。HIPSC-CMS的使用无疑将有助于开发精密医学，以更好地治愈患有ACM的患者。
肢端肿瘤性心肌病：本身？ GH和IGF-I过度和治疗对心血管危险因素的影响
肢端肥大是一种慢性疾病，是由于不断升高的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子I（IGF-I）引起的。如果没有得到充分处理，GH和IGF-I过量与各种心血管危险因素有关。这些症状主要包括高血压和葡萄糖代谢受损，可以在大约三分之一的患者中服用。其他合并症是血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的存在。然而，即使没有常规的心血管危险因素，也可能会发生肌肉拨打肥大，这反映了GH和IGF-I本身对心肌的影响，并将其定义为肢体瘤性心肌病。基于超声心动图的前一个研究报告了心肌病的患病率很高，但基于心脏磁共振成像的研究中这种患病率要低得多。肌肥大中的肌肉直达肥大是由于细胞内心肌质量和细胞外心肌基质的同质增加，并通过细胞内变化成功治疗后改善。心脏内饮水或异位脂质积累可能并不相关。成功的治疗显着地改善了心肌形态，以及性危险危险因素。除了GH/IGF-I降低疗法外，心血管并发症的诊断和治疗对于成功管理肢端肥大至关重要。©2023 Instituto Mexicano del Seguro Social（IMSS）。由El-Sevier Inc.出版的所有权利保留。
基于机器学习的心肌梗死文献分析
结果：自2008年关于医学成像和机器学习研究（ML）的研究文献以来，对该领域的兴趣迅速增长，尤其是自2016年关键时刻以来。以中国和美国为代表的ML和MI领域在2015年之后经历了迅速的研究发展，尽管美国的研究质量在研究质量方面的表现显着超过了中国（这证明了美国期刊的较高影响因素和美国出版物的引文计数）。机构合作是在美国哈佛医学院和中国首都医科大学之间的尤其是在国内和国际机构之间加强合作的必要性。在MI和ML研究领域，由Dey，Damini和Berman，Daniel S. Daniel S.丹尼尔·S（Daniel S.MI和ML研究趋势的总体方向对医学，医学，分子生物学和遗传学。尤其是，美国的“流通”和“生物学和医学计算机”中的出版物在这项研究中占有重要地位。
在两次打击的心力衰竭模型中纠正饮食和自愿运动对心肌恢复的相对贡献，并保留了射血分数
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月8日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.03.636256 doi：Biorxiv Preprint
时空转录组学阐明了暴毒病毒心肌炎的发病机理
暴发性心肌炎（FM）是心肌的严重炎症状况，通常会导致猝死，尤其是在年轻人中。在这项研究中，我们采用了单核和空间转录组学对A/J小鼠的Coxsackievievirus B3（CVB3）诱导的FM进行了全面分析，涵盖了七个不同的时间点前后的时间点。我们的发现表明，通过充当CVB3感染的主要靶标，间皮细胞在心肌炎的早期起着至关重要的作用。这触发了巨噬细胞的激活，引发了一系列的炎症。随后，促炎性弹性膜膜和T细胞在心肌中填充，造成组织损伤。我们还将CD8 +效应T细胞鉴定为心肌细胞损伤的关键介体。这些细胞释放了细胞毒性分子，特别是IFN-γ，它调节了SPI1的表达，这是涉及加剧心肌细胞死亡和扩增疾病进展的因素。针对IFN-γ / SPI1轴的治疗干预措施在FM模型中表现出显着的效率。值得注意的是，静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗降低了死亡率，抑制病毒增殖并减轻了FM的高温状态。IVIG治疗还下调IFN-γ和SPI1表达，强调其免疫调节和治疗潜力。这种全面的时空转录组分析为FM的发病机理提供了深刻的见解，并突出了可操作的治疗靶标，为这种威胁生命的状况铺平了道路，为更有效的管理策略铺平了道路。