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World File Search System心肌
巨型的巨型 - 自觉性和感染者 -
免疫系统失调会导致各种自身免疫性和炎症状况，其中之一是巨细胞心肌炎（GCM）。这种罕见而严重的心肌炎形式涉及心肌的炎症，通常与心肌中的巨细胞有关。GCM主要是由免疫介导的反应引起的，这导致心肌破坏。最常见的原因是自身免疫性失调，其中人体的免疫系统错误地针对自己的组织，特别是心脏。这种免疫反应可能是由病毒感染引起的，例如由Coxsackivivirus，腺病毒和人类疱疹病毒引起的。这些感染会引起一系列免疫反应，导致心肌发炎。GCM的其他潜在原因包括药物反应，特别是来自癌症免疫疗法的检查点抑制剂等药物，可以改变免疫反应。遗传易感性和其他环境因素也可能导致易感人群的GCM风险增加。
缺血性心脏病中的左心室不良重塑
摘要：缺血后的左心室（LV）重塑是一个涉及心肌结构，LV形状和功能的生物学复杂过程，从心肌梗塞（MI）开始，持续到1年。不良重塑是一种与长期临床结局相关的MI后不良适应过程。心脏磁共振（CMR）是定义不良重塑的最佳工具，因为它的能力可以准确测量LV末端舒张和末端收缩期量及其随着时间的变化并表征潜在的心肌变化。因此，CMR是评估体内心肌梗塞延伸并检测微血管障碍物和心肌内出血的存在的黄金标准方法，均与不良重塑有关。最近，新的CMR定量生物标志物出现了，可以预测缺血后不良重塑，例如T1映射，心肌菌株和4D流。此外，CMR T1映射成像可以通过使用替代标记物（例如细胞外体积分数）来描述梗塞组织并评估弥漫性心肌纤维化，这可能预测重塑的功能恢复或风险地层。最后，有新兴的证据支持了由4D流CMR技术评估的腔内血流运动能量和血液动力学特征作为重塑的早期预测指标。
具有不同心脏疾病的老年人表现出个人间个体波动的心肌TRPC6-免疫反应性
摘要：人心脏中的特定心肌位置和规范的瞬态受体电位6（TRPC6）阳离子通道都与心脏病理生理学联系在一起。因此，本研究绘制了与心脏病相关的某些解剖位置中的TRPC6-蛋白分布，并在定向病理评估的背景下。标本是从5个身体供体（4个骨固定，1个亚硝酸盐腌制的盐 - 乙醇 - 多甲基乙二醇（NEP）固定的固定；中位年龄为81岁； 2个雌性），并为基本的组织学污渍和TRPC6- trpc6-免疫组织化学而购买。对后者进行了描述性的分析，涉及正信号的分布和强度。还确定了正式标记心肌的百分比（光阈值法）。仅进行了探索性统计分析。TRPC6-蛋白在每个分析的样品中分布广泛且同质。TRPC6-免疫反应性心肌区域与不同的解剖区域和性别相当。与形式上固定的供体相比，在NEP固定的供体中发现了TRPC6-免疫反应性心肌的明显面积。与其他3个供体相比，两个患有更严重心脏病的供体显示心肌TRPC6-免疫反应性较小。总而言之，在老年人中，TRPC6-蛋白质被广泛分布，严重的心脏病可能与较少的TRPC6-免疫反应性心肌区域有关。组织固定方法代表潜在的混杂因素。
用于诊断心脏灌注缺损的数字孪生的开发
心肌血流量 (MBF) 是心肌灌注的关键指标，通常通过其他临床测试（如压力下的动态 CT 灌注）进行评估。这项研究引入了一种数字孪生，旨在通过使用常规 CT 图像和临床测量数据预测 MBF 来增强冠状动脉疾病的诊断。数字孪生采用人工智能方法重建冠状动脉和心肌几何形状，并集成了一个计算模型，该模型具有 3D 冠状动脉和三室心肌模型，并使用来自六名代表性患者的数据进行盲校准。对另外 28 名患者的验证显示 MBF 预测与实验和临床测量一致。混淆矩阵分析评估了双胞胎对高危患者（平均 MBF < 230 ml/min/100g）与非高危患者进行分类的能力，召回率为 0.77，精确度和准确度为 0.72。这项工作代表
急性护理环境中治疗严重心脏瓣膜疾病或心肌病患者的临床要点
■ 无阻塞性病理的 HCM 仍可能是动态 LVOT 阻塞的诱因。其他因素包括高血压 LVH、浸润性心脏病、主动脉瓣疾病、AMI、Takotsubo 心肌病、过量强心剂、容量不足等
心力衰竭中的心肌纤维化：抗纤维化疗法和心血管磁共振在药物试验中的作用
纤维化包括：(1) 反应性纤维化，即过量胶原蛋白在 ECM 中逐渐呈可逆性弥漫分布，如非缺血性心肌病（图 1a）、心脏瓣膜病和正常衰老中所观察到的 [ 4 ]；(3) 浸润性纤维化，由于非胶原蛋白等物质（如淀粉样蛋白（心脏淀粉样变性）、铁（血色素沉着症）或糖鞘脂（法布里病，图 1b）[5 ] ）的积聚（在 ECM 或肌细胞中）而继发。许多介质已成为抗纤维化疗法的潜在靶点，但大多数确定其益处的研究都是基于动物模型，而人体研究的结果好坏参半。近年来，我们对心脏纤维化机制的理解有了很大的提高，这使我们能够改进非侵入性成像技术，以更好地跟踪其发展，而 CMR 正处于这些创新的前沿 [ 6 ]。本综述解释了心肌纤维化是如何发展的，以及如何使用 CMR 成像对其进行非侵入性检测和测量。我们总结了一些更有前景的靶向抗纤维化疗法的选定动物和人体试验的结果，并重新审视了 CMR 在这些试验中未来的潜在作用。本综述基于之前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的研究。
急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑和心肌炎之前引起心律失常的底物
标题急性腺病毒心脏感染在炎症性心肌重塑之前引起心律不齐的底物，并在心肌炎和隶属关系作者和隶属关系中，Rachel L. Padet 1,2,3，Grace A. Blair 1,2,3，1,2,3，Michael D. North 4，Michael J. Zeitz 2,3，Mira T. T. T. Taneneba s。 Hoeker 2,3，Sharon A. Swanger 2,4,5，Steven Poelzing 2,3,4,6，James W. Smyth 2,3,4,6,6,6,6 1美国4016年，美国弗吉尼亚州罗阿诺克市的FBRI心脏研究，美国4弗吉尼亚理工学院卡利翁医学院，罗阿诺克，弗吉尼亚州24016，美国5个生物医学科学与病理学系，弗吉尼亚 - 玛丽兰州兽医学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州科技学院，弗吉尼亚州弗吉尼亚州，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，弗吉尼亚州，美国弗吉尼亚州，弗吉尼亚州，弗吉尼亚州。 VA 24061，美国7生物科学系，弗吉尼亚理工学院，布莱克斯堡，弗吉尼亚州24061，美国，美国短名称心律失常腺病毒心脏感染，作者James W. Smyth，Fralin Biomedical Research Institute，VTC，VTC，2 Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，Roanoke，VA 24016。电子邮件：smythj@vtc.vt.edu总词计数：9593
心律不齐右心室心肌病患者的心脏123IODO-METAIODOBENZYLGUANIDINE SPECT/CT的定量评估：疾病监测的新见解
1核医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 慕尼黑，德国81377，2 medizinische klinik und poliklinik I，Klinikum der Universita usiverta mu nchen，Ludwig-Maximilians-universita Research), Partner Site Munich Heart Alliance, Munich, Germany 4 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), Munich, Germany 5 Munich Cluster for Systems Neurology (SyNergy), Munich, Germany 6 Institute of Surgical Research at the Walter-Brendel-Center of Experimental Medicine, University Hospital, LMU Munich, Marchioninistrasse 27, D-81377 Munich, Germany 7 Member of the欧洲罕见，低患病率和复杂疾病的欧洲参考网络（Ern Guardt），荷兰8荷兰8跨学院内分泌和心血管疾病网络网络网络建模与临床转移中心（ICONLMU），LMU MUNICH，慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，
综合的单细胞RNA-seq分析揭示了PTN由成纤维细胞自身和巨噬细胞通过心肌肥大中的SDC4配体
了解资源开发的演变，包括其时间和分配，在人生历史中是30个进化生物学中的中心研究问题。寄生虫（WASP）是研究资源 - 开发符31相互作用的模型系统，从而产生了许多关于生活历史进化的研究（Wajnberg等，2008）。par 32 Asitoid黄蜂的生活历史特别多样（Godfray，1994； Mayhew和Blackburn，1999； Jervis等，2008； Jervis和33 Ferns，2011； Quicke，2014）。例如，膜翅目术中的序列构成不少于200,000种的种类估计（Pennacchio and Strand，2006年），可能每个人都使用或多或少使用或多或少不同的宿主物种（主要是35种节肢动物）。以另一个例子为例，人体尺寸有18倍（Jervis 36等，2003），在WASP物种中，离合器大小和终生潜在的生育力超过一百多个（Jervis等人，37