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World File Search System性肝炎
肝脏适应性免疫的启动和维持
肝脏具有特殊的血管结构和代谢环境，为免疫细胞创造了独特的环境 (1, 2)。尽管这些免疫细胞数量众多，但肝脏表现出显著的耐受性。例如，它可以接受来自主要组织相容性复合体 (MHC) 错配的供体的肝移植 (3-6)，对肝细胞中特异性表达的抗原无反应 (7, 8)，并允许某些嗜肝病原体建立持续性感染 (9)。虽然肝脏通常会促进免疫无反应，但它仍然具有支持强大免疫反应的能力。这体现在成功清除一些仅在肝脏中复制的病原体，以及在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH) 和自身免疫性肝炎等情况下免疫耐受性的崩溃。了解肝脏耐受性和免疫性之间的复杂平衡是一项重大挑战。
Mansoor Ahmed，Haseena Naseer，Mohammad Ebad Ur Rehman，Jawad Basit，Abdulqadir J. Nashwan*，Mateen Arshad，Afnan Ahmad，Afnan Ahmad，Muhammad asad Asad完整心脏
没有针对丙型肝炎的特定治疗方法。通常提供支持性治疗，并且患者在2到6个月内大部分时间都完全从疾病中恢复过来。在某些患者中，可能导致暴发性肝衰竭，严重的肝外表现，甚至死亡。肝炎A导致心包炎，心肌炎以及胸膜或心包症状，但在文献中已经报道了，但极为罕见[6,7]。感染性肝炎后完全心脏阻滞的病例已发表[8]，病毒感染后的心肌炎会导致完全心脏阻滞[9,10]。文献[11,12]中还报道了继发于阿敏性肝炎和麻疹的完整心脏块，但我们尚未发现文献中继发于乙型肝炎的完全心脏障碍的病例报告。
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中的非酒精性脂肪肝病发展中的作用：从长凳到患者护理
胰岛素抵抗均与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发病机理及其从脂肪变性到脂肪性肝炎，肝硬化，甚至是肝细胞癌的发病机理，这在患有2型2型糖尿病的人中被称为更多。本文回顾了胰岛素抵抗在肥胖症，2型糖尿病，动脉粥样硬化血脂异常和高血压中观察到的代谢功能障碍的作用，以及它如何通过促进糖毒性和脂肪毒性来促进NAFLD自然史的驱动力。作者还回顾了刺激脂肪性肝炎和纤维化进展的遗传和环境因素及其与心血管疾病的关系，并总结了用糖尿病药物治疗NAFLD的指南，从而降低了胰岛素抵抗，例如胰岛素抵抗，例如吡格列唑或胰腺样肽1受体。
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
基于人工智能的肝活检非酒精性脂肪性肝炎组织学测量以确定 NASH/MASH 临床试验中的疾病活动性的资格意见草案
来自永生的人类羊膜上皮细胞的细胞外囊泡减少脂肪性肝炎和肝细胞癌的小鼠肝纤维化
脂肪性肝炎； MASH）[2]。Mash是MASLD的更严重的形式，其特征是细胞损伤，炎症和疤痕。MASH中持续的炎症和肝损伤会导致肝硬化和肝细胞癌的发展。尽管发病率很高，而且全球健康的影响越来越大，直到最近，还没有针对MASLD/MASH的批准治疗方法。2024年3月，甲状腺激素受体β（THR-β）的部分激动剂Resmetirom被FDA批准为MASH的第一种治疗方法[3]。最近批准了用于治疗非乳糖毒物的成年人的批准，对MASLD/MASH患者的治疗可能性产生了重大影响，但药物诱导的肝毒性以及与其他药物（例如statins）的潜在相互作用的可能性[4]意味着仍然需要替代治疗。因此，患者的教育和生活方式的改变仍然被认为是防止MASLD/MASH进展的主要工具，并且迫切需要开发一种解决泥浆基础的复杂病理生理学的治疗方法。
Hepatology在印刷前发布...
最初发表于：萨达特，阿里； Gouttenoire，Jérôme； Ripellino，Paolo； Semela，David；萨拉亚（Soraya）的阿玛（Amar）；弗雷，击败M； Fontana，Stefano； Mdawar-Bailly，Elise；莫拉德普（Moradpour），达里乌斯（Darius）； Fellay，雅克； Fraga，Montserrat； HEV人类遗传学合作者（2024）。症状性急性肝炎患者的I型干扰素免疫的本性错误E. Hepatology，79（6）：1421-1431。 doi：https：//doi.org/10.1097/hep.0000000000000701症状性急性肝炎患者的I型干扰素免疫的本性错误E. Hepatology，79（6）：1421-1431。doi：https：//doi.org/10.1097/hep.0000000000000701
罕见药物-药物-基因诱发肝损伤病例 - AGEB
临床、实验室和超声检查可以排除病毒性肝炎、布加综合征、门静脉血栓形成、酒精性肝损伤和肝缺血。前 3 个鉴别诊断是 DILI、AIH 或药物引起的 AIH。考虑到自身抗体滴度不具特异性，AIH 或药物引起的 AIH 的可能性很低。然而，自身抗体阴性的 AIH 不能排除。此时，进行肝活检以排除 AIH。肝活检标本显示 3 区存在小叶中心坏死。门管束完整，没有明显的门管炎症，也没有界面性肝炎。没有大量的浆细胞或嗜酸性粒细胞存在，这使得 AIH 的可能性较小。门管周围实质完整，没有明显的小叶炎症
病毒肝炎消除计划
病毒性肝炎已成为美国的关键公共卫生问题，可能导致终身健康后果，包括肝硬化，肝癌，肝癌，肝外疾病，在某些情况下死亡。佐治亚州公共卫生部（GDPH）认识到乙型肝炎A，B和C对乔治亚人的影响，并且需要解决障碍和制定策略以消除全州病毒性肝炎。从2021年底开始，整个2022年，GDPH病毒肝炎计划的主要人员与内部和外部利益相关者和社区伙伴合作，以解决佐治亚州的病毒性肝炎，以制定可行且公平的策略，以消除病毒肝炎A，B和C州。佐治亚病毒肝炎消除工作组于2021年11月成立。可能是由于成员参与和无法与社区合作伙伴互动的挑战，这可能是由于持续的19日大流行。但是，GDPH病毒肝炎消除工作组成员每月开会以制定基于证据的消除策略，佐治亚病毒肝炎消除计划，2030年。佐治亚州病毒肝炎消除计划与疾病控制与预防中心（CDC），病毒性肝炎2025战略计划1和美国卫生与公共服务部病毒肝炎国家战略计划2025 2的比对。该框架由4个总体支柱以下的短期和长期目标组成：预防和教育；监视和研究；医疗和治疗；和政策。佐治亚州病毒肝炎消除计划是该州第一个战略反应，以对抗全州病毒肝炎A，B和C。GDPH病毒肝炎计划致力于与利益相关者和社区合作伙伴合作，以实施本计划中概述的策略和活动。目前尚未分配资金来支持本计划中概述的消除活动。的活动以解决能力和资金需要满足本计划中的目标。淘汰计划将通过GDPH病毒肝炎计划和佐治亚病毒肝炎消除工作组成员的成员，基于社区的组织，惩教伙伴，联邦合格的健康中心，医疗协会，临床伙伴，临床伴侣，药物使用中心和立法机关。进展将由GDPH病毒肝炎计划监测，并在正在进行的工作组和小组委员会会议期间进行报告。