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创新赠款，用于研究对创伤性脑损伤的影响
在创伤性脑损伤资金机会中，研究影响的创新赠款有可能在人们众所周知，有很大的资金差距来支持对TBI的研究。通过为研究人员在该领域提供资金，以及利益相关者知情的方向，以实现最大的影响，我们正在帮助建立急需的基于证据的解决方案，以改善加拿大的大脑健康。范围的创新赠款对创伤性脑损伤的研究影响的目的是产生创造性，新颖和实用的基于证据的解决方案，这些解决方案以下面的特定顺序列出，以解决利益相关者识别的需求，以改善脑损伤后个人康复的轨迹。知道，通过与利益相关者合作的严格的学术研究来证明行为，实践和政策变化可以实现行为，实践和政策变化，我们希望通过这个机会资助的项目将产生重大影响，尤其是对医疗保健提供者和患者。请单击超链接的文本以获取有关九个利益相关者确定需求的完整详细信息。
生长因子及其用于治疗创伤性脑损伤的肽模拟物
创伤性脑损伤（TBI）是成人残疾的主要原因，是由于身体侮辱会损害大脑的原因。基于生长因子的疗法有可能通过提供针对谷氨酸兴奋性，氧化性损伤，缺氧和缺血的神经保护作用，并促进神经突生长和新血管的形成，从而减少继发性损伤的影响并改善结果。尽管在临床前研究中有很有希望的证据，但在TBI的临床试验中，很少有人测试过神经营养因素。翻译到诊所并不小，受到蛋白质的体内半衰期短，无法越过血液 - 脑屏障和人类输送系统的限制。合成肽模拟物具有代替重组生长因子的潜力，激活了相同的下游信号通路，并且大小降低和更有利的药代动力学特性。在这篇综述中，我们将讨论生长因子，其潜力可能调节因脑损伤而在包括脊髓损伤，中风和神经退行性疾病在内的其他适应症中试验的造成的损害。神经生长因子（NGF），肝细胞生长因子（HGF），神经胶质细胞系生长因子（GDNF），脑源性神经营养因子（BDNF），血小板生长因子（PDGF）和纤维细胞生长因子（FGF）的 tbi。
帕金森氏病中线粒体DNA损伤的血液标记
*通讯作者。：laurie.sanders@duke.edu。•目前的地址：加利福尼亚大学病理与实验室医学系，欧文，欧文，加利福尼亚州92697，美国。§§地址：法国帕金森协会，法国75013，法国。†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。作者贡献：R.Q.，C.P.G-H。，I.B.，N.P.，S.G.，S.H。和L.H.S.设计，执行和分析了MITO DNADX研究。E.S.，F.T。和D.R.A. 进行并分析了LRRK2生物标志物研究。 J.P.R.，R.N.A.，C.W.，P.H.，T.S.，D.S.，C.M.，M.F.，F.B.，J.B.K.，G.M.H。和N.D.提供了人类细胞系或招聘参与者。 Y.N. 和S.H. 进行了LCL实验的子集。 M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。E.S.，F.T。和D.R.A.进行并分析了LRRK2生物标志物研究。J.P.R.，R.N.A.，C.W.，P.H.，T.S.，D.S.，C.M.，M.F.，F.B.，J.B.K.，G.M.H。和N.D.提供了人类细胞系或招聘参与者。Y.N. 和S.H. 进行了LCL实验的子集。 M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。Y.N.和S.H.进行了LCL实验的子集。M.W.L. 执行或提供了统计分析的指导。 A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。M.W.L.执行或提供了统计分析的指导。A.B.W. 提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。 S.S.为研究提供了资源和监督。 L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。A.B.W.提供并分析了LRRK2 KO小鼠研究。S.S.为研究提供了资源和监督。L.H.S. 概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。 R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。L.H.S.概念化和设计实验，并为研究提供了资源和监督。R.Q.，E.S。和L.H.S. 用所有作者的输入写了手稿。 所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。R.Q.，E.S。和L.H.S.用所有作者的输入写了手稿。所有作者都为审查手稿的最终版本做出了贡献。
垂直平滑追捕作为创伤性脑损伤的诊断标记
1 RightEye LLC, 7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 2 Department of Psychology, Senior Research Fellow, University of the West of England, Coldharbour Lane, Bristol, BS16 1QY, England 3 Department of Kinesiology, East Carolina University, Minges Coliseum 166, Greensville, NC 27858, USA 4 RightEye LLC, 7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 5 Case Western Reserve University, 10501 Streamview Court, Potomac, MD 20854, USA 6 RightEye LLC, 7979 Old Georgetown Rd, Suite 801, Bethesda, MD 20814, USA 7 Emory University, 201 Dowman Dr,美国佐治亚州亚特兰大30322，美国8与剑桥大学的心理健康研究中心，英国剑桥大学9号神经病学系，佛罗里达州中央医学院，奥兰多市，佛罗里达州佛罗里达州32827，美国10 MGH卫生研究所，马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州11号Cape Canaveral，Cape Canaveral 32920，claire：Claire：Clair.Clair.：Clair.Clair.：Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Clair.Claire。
急性肾损伤的通用预测和机制尿肽特征
摘要背景：急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法：在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中，开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类)，并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果：鉴定并验证了一组 204 个尿肽，这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质，可根据患者发生 AKI 的风险（OR 6.13 [3.96–9.59]，p < 0.001）对患者进行早期鉴别（< 4 小时），优于参考生物标志物（尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物）和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中，特征的表现相似（OR 5.92 [4.73–7.45]，p < 0.001），并且还与住院死亡率有关（OR 2.62 [2.05–3.38]，p < 0.001）。结论：总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景，从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高，但增加了机制信息，可能有助于区分 AKI 的亚表型，从而提供新的治疗途径。关键词：急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
探索肾脏丙酮酸代谢作为糖尿病肾损伤的治疗途径
急性肾损伤 (AKI) 涉及肾功能的突然恶化，包括糖尿病在内的多种情况已被确定为危险因素。尽管 AKI 通常会导致死亡，但对其详细机制的了解不足阻碍了有效治疗方法的开发。在 AKI 期间，会发生缺血-再灌注 (IR) 损伤以及随后的活性氧 (ROS) 增加和炎症，并且被认为起着关键作用 [1]。线粒体会产生大量的 ROS，其功能障碍会导致多种代谢紊乱。线粒体是产生细胞能量的主要细胞器，而丙酮酸代谢是线粒体中的关键事件。丙酮酸由细胞质中的糖酵解产生，在有氧条件下，在线粒体中进一步代谢为三磷酸腺苷 (ATP)。在此过程中，丙酮酸转化为乙酰辅酶 A (CoA)，后者可用于生成 ATP 或游离脂肪酸。丙酮酸脱氢酶 (PDH) 复合物介导丙酮酸转化为乙酰辅酶 A，该过程受到 ATP、乙酰辅酶 A 和 NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 [NAD]+ 氢 [H]）的变构抑制，以及丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK1-4) 对 PDH 的磷酸化抑制。相反，腺苷单磷酸、CoA 和 NAD + 变构增加 PDH 活性，丙酮酸脱氢酶磷酸酶 (PDP1 和 PDP2) 对 PDH 的去磷酸化也增加 PDH 活性 [2,3]。韩国庆北国立大学 In-Kyu Lee 团队最近开展的研究表明，丙酮酸脱氢酶
Brain Code, Inc 彻底改变了创伤性脑损伤的检测方式
Great Product Ventures, Inc. (GPV) 是一家风险投资开发公司，其使命是寻找在北美进行商业化和融资的顶级欧洲公司。Great Product 组建了一支团队，全力支持我们的投资组合公司，由医疗技术和设备、可再生能源、零售产品和智能移动领域的主题专家组成。该公司通过其在融资、知识产权、FDA 法规、金融、营销和政府关系方面的支持专业知识专注于商业化。Great Product 在马萨诸塞州剑桥、佛罗里达州迈阿密和意大利米兰设有办事处。
瑞典北部地区创伤性脑损伤的前瞻性观察队列研究
摘要 目的：总体上绘制瑞典于默奥县创伤性脑损伤 (TBI) 患者的流行病学和人口统计学特征。具体来说，评估 TBI 后需要进行头部计算机断层扫描 (CT) 的受试者以及 1) CT 检测到的颅内病变、2) 需要神经外科干预和 3) 入院的频率。方法：将疑似 TBI 患者在抵达医院后 24 小时内接受 CT 检查，纳入数据库进行评估。结果：302 名患者（63% 为男性）中，83% 为 GCS 13–15，7% 为 GCS 9–12，10% 为 GCS <9。GCS 13–15 中 CT 异常发现的频率为 23%，GCS 9–12 中为 67%，GCS <9 中为 97%。 GCS 13–15 的患者中 4% 需要神经外科干预，GCS 9–12 的患者中 52% 需要神经外科干预，GCS <9 的患者中 76% 需要神经外科干预。结论：GCS 13–15 的患者出现异常 CT 发现、需要神经外科干预和住院的频率高于之前报告的频率。GCS 9–12 的患者也观察到了类似的趋势，这些患者病情可能很严重，需要神经外科干预的频率高于之前描述的频率。
中度和重度创伤性脑损伤的内型和精准治疗之路
摘要 异质性被认为是改善创伤性脑损伤 (TBI) 患者护理和预后的主要障碍。即使在较窄的中度和重度 TBI 层面，目前的管理方法也无法捕捉到这种以多种临床、解剖和病理生理特征为特征的疾病的复杂性。解决异质性的一种方法可能是将未分化的 TBI 群体分解为内型，即通过共同的生物学特征区分的亚类。内型范式已在一系列医学领域得到探索，包括精神病学、肿瘤学、免疫学和肺病学。在重症监护中，正在研究脓毒症和急性呼吸窘迫综合征等综合征的内型。本综述概述了内型范式以及它的一些方法和用例。提出了中度和重度 TBI 内型研究的概念框架，以及在该人群中发现和验证内型的科学路线图。关键词：创伤性脑损伤，表型，内型，机器学习，富集，精准医疗，治疗效果异质性
通过计算建模和模拟的爆炸创伤性脑损伤的临床模式
在现代军事冲突中爆炸脑损伤无处不在，发病率显着和死亡。然而，爆炸超压波引起人类特定颅内损伤的机制尚不清楚。审查了接触BLAST的服务成员的神经角膜神论者和神经外科医生的临床经验，揭示了对脑血管的损伤模式，表现为蛛网膜下腔出血，假脑膜瘤，早期弥漫性弥漫性大脑肿瘤。此外，在以下组织界面处的爆炸性脑损伤受害者（TBI）的受害者的精神病学病例系列（TBI）显示出独特的星形胶质疤痕模式：亚皮拉神经胶质板，血管周围，周围性脑膜周围和脑灰白色界面。BLAST TBI中临床和神经病理发现的统一特征是材料界面的损伤的共同点，无论是固体液体还是固差界面。这激发了以下假设：BLAST TBI是颅内机械界面处的损伤。为了研究颅内界面动力学，我们使用模型的人头简化但包含Gyri，Sulci，脑脊液（CSF），心室和脉管系统的模型进行了新的计算模拟，并具有高空间分辨率。模拟是在混合欧拉（Lagrangian仿真套件）中进行的（通过Zapotec耦合到Sierra Mechanics）。由于较大的计算网格，模拟需要高性能计算资源。这些空化事件与亚型神经胶质板处的高界面应变速率相邻。在多种曝光场景中进行了二十个模拟，包括150、250和500 kPa的超压，1 ms超压持续时间 - 在材料模型参数（脑剪切特性，颅骨弹性模块）中，多次爆炸暴露（前爆炸，侧面爆炸和壁爆炸）在材料模型参数（脑剪切特性，脑剪切特性）中。所有模拟都可以预测CSF内（脑脉管系统驻留的地方）内的流体空化，空化发生在深层且扩散成脑硫。较大的过压模拟（250和500kPa）表现出脑室内的气蚀，这也与邻近的高脑室应变率有关。此外，嵌入式核内血管结构的模型（直径较小至0.6 mm），可预测的血管内空化，邻近高血管周围应变率。