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心脏转录组轮廓的聚类揭示了独特的
心脏转录组轮廓的聚类揭示了独特的：扩张的心肌病患者的亚组。verdonschot，J.A.J。;王，ping； Derks，K.W.J。; Adriaens，M.E。; Stroeks，S.L.V.M.;亨肯斯（M.T.H.M.）; RAAFS，A.G。；锡金Koning，B。de； Wijngaard，A。VanDen； Krapels，I.P.C。;纳本（M。） Brunner，H.G。; Heymans，S.R.B。2023，给编辑的文章 /信（JACC-BASIC to Translatitation Science，8，4，（2023），pp。< / div>406-418）
事件所揭示的婴儿的社会奖励预期 -
Ishikawa，Mitsuhiko和Itakura，S。（2022）与事件相关的潜力所揭示的婴儿的社会奖励预期。社会神经科学，ISSN 1747-0919。
大规模研究揭示了DNA转座子的功能多样性，并扩展了基因组工程工具箱
自从芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）在1940年代首次发现转座以来，科学家一直对这些“跳跃基因”及其在进化中的作用着迷。作为主要的转座子类型之一，DNA转座子已受到相当大的关注。然而，由于先前的案例研究规模有限，与换位活动和进化模式相关的因素尚不清楚。
FUS在线粒体DNA修复和靶向连接酶-1表达中揭示了FUS连接运动神经元疾病的修复缺失
这项研究确定了融合在线粒体DNA（mtDNA）修复中融合中的生理作用，并突出了其与FUS相关神经退行性疾病的发病机理（如杏仁型侧面硬化症（ALS））的影响。内源性FUS与MTDNA连接酶IIIα（MTLIG3）相互作用并募集到线粒体内的DNA损伤位点，这对于维持健康细胞中MTDNA修复和完整性至关重要。使用ALS患者衍生的FUS突变细胞系，转基因小鼠模型和人尸检样品，我们发现FUS功能损害阻碍了MTLIG3的维修作用，从而导致mtDNA损伤和突变增加。这些改变会导致线粒体功能障碍的各种表现，特别是在与疾病病理学有关的压力状况下。重要的是，在患者衍生的诱导多能细胞（IPSC）中纠正FUS突变可保留mtDNA完整性。类似地，引入人DNA连接酶1的焦油恢复了FUS突变细胞中的修复机制和线粒体活性，这表明潜在的治疗方法。我们发现FUS在线粒体健康和mtDNA修复中的关键作用，为线粒体功能障碍在FUS相关运动神经元疾病中的线粒体功能障碍提供了宝贵的见解。
灭绝的本地鸭子的古老DNA揭示了鸟类飞行多远，使新西兰成为家庭
直到最近才有来自查塔姆群岛的合并骨头被描述为一种独特的物种。Chatham Island Merganser的区别暗示了新西兰地区更大的合并多样性。新西兰大陆上发现的合并骨骼可能是另一个物种，但只有持续的研究才能证实这一点。
揭示肿瘤中的生物标志物和机制 -
癌症是一种由基因突变，表观遗传变化以及与免疫微环境不断发展的相互作用驱动的多方面疾病（1）。肿瘤细胞通常会发展出逃避免疫检测并促进免疫抑制的机制（2）。尽管最近在癌症免疫疗法方面取得了突破，但可以预测治疗结果并提供更多靶向治疗的新型生物标志物和机制的鉴定仍然是一个显着的挑战（3）。肿瘤免疫联系封装了肿瘤细胞与各种免疫细胞之间的相互作用，包括T细胞，巨噬细胞，树突状细胞和天然杀伤细胞（4）。这些相互作用对于确定免疫系统识别和消除肿瘤细胞的能力至关重要。这个复杂的生态系统提供了治疗机会和挑战。
深度学习增强的3D成像揭示了对心脏纤维化的影响
以胶原蛋白的积累为标志，损害心脏功能。MF与心力衰竭特别相关，保留的射血分数（HFPEF）是有限的治疗选择的临床挑战。但是，量化小鼠模型中MF的当前方法难以准确捕获其异质区域分布，从而可靠地评估治疗疗法的疗效，从而产生了重大障碍。10
新研究揭示了皮肤微生物对污染环境中earth毒性的影响
功能分析表明，关键的表皮微生物（主要是异营养）具有利用金属元素和养分的遗传能力。在与NZVI和TCEP的共污染环境中，某些表皮微生物变得占主导地位，消耗了锌，铜，锰，糖，糖和氨基酸等重要元素。这种消费导致宿主earth的营养缺乏。
通过测量数字量子模拟器的孔波信息揭示量子操作员
量子操作员争先恐后地描述了Heisenberg Evolution的情况，将本地操作员的扩散到整个系统中，这通常是通过操作员的尺寸增长来量化的。在这里，我们提出了一种通过操作员的孔隙信息进行量子运算符的量度，该量子以其本地区分操作员信息的能力。我们表明，操作员的尺寸与操作员的特殊漏洞信息密切相关。此外，我们提出了一项可行的协议，用于根据随机状态在数字量子模拟器上测量操作员的孔波信息。我们的数值模拟表明，可以通过测量孔信息信息的时空模式来告知可集成系统。此外，我们发现需要缓解误差来恢复可集成系统的孔波信息的时间振荡行为，这是与混乱的系统不同的关键特征。我们的工作提供了一种新的观点，可以从操作员的孔信息信息的各个方面理解信息争夺的信息和量子混乱。
揭示了人乳头瘤病毒背后的机制 -
宫颈癌是全球妇女中与癌症相关死亡的第四个主要原因，在2022年造成660,000例新病例和350,000例死亡，在低资产阶级国家的负担不成比例的负担中，获得治疗受到限制。人乳头瘤病毒（HPV）是一种常见的性传播感染，约占宫颈癌病例的95％。持续的HPV感染可以发展为宫颈发育不良，分为各种严重性（CIN1，CIN2和CIN3），从而大大增加了癌症风险。HPV诱导的恶性肿瘤的机制涉及通过将病毒遗传材料整合到宫颈细胞中，尤其是在转化区内的细胞来破坏细胞凋亡。病毒蛋白E6和E7通过抑制肿瘤抑制蛋白，促进不受控制的细胞增殖并逃避免疫反应，最终将进展推向恶性肿瘤，从而在宫颈致癌中起关键作用。及时检测和干预对于管理与HPV相关的宫颈癌至关重要。预防措施（例如HPV疫苗接种）已表现出很大的功效。在性活动或暴露之前，建议使用六种针对高风险（HR）HPV菌株的疫苗。尽管有这些进步，但障碍，例如错误信息，后勤挑战和有限的医疗基础设施，持续存在，尤其是在服务不足的地区。诊断和治疗技术的进步为解决这些挑战提供了新的途径。此外，人工智能（AI）和下一代测序和CRISPR基因编辑正在成为HPV相关癌症治疗的有希望的工具，可实现精确和有针对性的干预措施。