XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System数学模型
凝血的数学模型 - 我们还在吗？
f i g u r e 1凝血级联和凝血酶生成曲线。（a）通过组织因子（TF）途径激活下凝结级联反应网络。在此处的模拟中不包含蛋白C（PC）的反应，因为它们需要细胞表面结合的血小板调节蛋白（TM）和内皮PC受体以显着量激活。（b）凝血因子浓度的森林图，证明了健康个体的典型范围。因子（F）XI的水平取自Mohammed等。[1]，所有其他健康的范围和浓度均来自Danforth等。[2]。（c）凝血酶生成曲线的一个示例，说明了可以得出的摘要统计信息。峰值和峰值的时间是最大凝血酶浓度，分别是达到它的时间。滞后时间是达到峰高的5％的时间。内源性凝血酶电位（ETP）是凝血酶生成曲线的积分。最大增加速率（最大INC率）和最小降低率（最低DEC率）分别是凝血酶生成曲线梯度的最大正值和负值。apc，活化的蛋白C；在，抗凝血酶； TFPI，组织因子途径抑制剂。
具有普通微分方程的癌症的数学模型
摘要：癌细胞开始分裂，浸润相邻组织并在整个淋巴系统中行进。尽管有一些方法可以停止疾病的传播或摆脱感染细胞，但大多数方法无法识别这种发生的预警指标。使用各种类型的微分方程，尤其是普通微分方程（ODE），是专家采用的有用的催化剂。使用微分方程，研究对化学疗法的抵抗力，预测潜在的治疗失败或评估结果和预后在各种形式的治疗后。生物总是包括癌细胞，但是生物监管系统使它们无法扩散到危险的程度（考虑到人口过多与自然资源）。因此，确定何时有效干预肿瘤生长的最有效方法是使用细胞力学方法来定量评估癌细胞的进展。癌症代谢：癌症的主要特征之一是代谢重编程，其中改变了癌细胞的代谢以促进其爆炸性的生长和繁殖。癌症代谢的新模型研究了代谢途径在肿瘤的起源和扩散中起作用的作用，从而为治疗干预提供了前瞻性途径。普通微分方程（ODES癌）的肿瘤生长模型的数学模型。肿瘤的生长是漫不经心的，试图更好地理解的科学家和数学家。对肿瘤生长模型的此类处理的研究导致一种或多种ODE。对癌细胞方程与肿瘤生长之间关系的一些想法引入了ODE，以提供肿瘤生长的数学模型。通过临床，实验和理论方法的肿瘤细胞及其生长的动力学，开发了针对不同癌症疗法的新思想，目的是控制和降低早期诊断的死亡率。这项研究涵盖了肿瘤细胞增殖的动力学及其治疗方法。为了理解肿瘤细胞的扩散，我们扩展了研究并XAMINGEEW基本数学模型。
使用数学模型评估免疫力不稳定的传染病疫苗效力
本研究引入了一个涵盖传染病疫苗接种和可变免疫期的 SIRS 隔室数学模型。我推导出一个基本再生数公式，并评估了无病平衡的局部和全局稳定性以及地方病平衡的局部稳定性。我证明了疫苗存在下的基本再生数对免疫力丧失的速度高度敏感，即使该速度略有降低也能对疾病控制做出重大贡献。此外，我还推导出一个公式来计算疫苗有效管理和控制疾病所需的关键有效期。对该模型进行的分析表明，增加疫苗的免疫持续时间（有效期）可减缓疾病动态，从而降低再感染率并减轻疾病严重程度。此外，这种延迟有助于降低基本再生数（R 0），从而促进更快地控制疾病。
估计淋球菌疫苗的人口水平的影响：简单数学模型的预测
预测的疫苗影响受到潜在方案（即输入参数值的不确定性）的影响。具有类似于4CMENB的疫苗候选者，某些输入参数与疫苗的影响密切相关，即混合参数（ψ= -0.91）和高活动性亚群的大小（ρ= 0.30）（表1）。因此，较高的疫苗影响是由较低的分类性和较大活性亚群体大小较大的情况引起的。估计了所有疫苗功效，保护持续时间和覆盖范围组合的相似相关性，除了候选疫苗的疫苗（70％疗效和8年的保护持续时间）和更高的覆盖范围，而混合参数和影响（ψ= −0.47）（ψ= −0.47）（补充表S2）之间的相关性较弱。
生物多样性保护的数学模型
摘要。本文讨论了一种数学模型，旨在分析人群的动态及其在生态系统中的相互作用。该模型基于Lotka-volterra微分方程的系统，并扩展为考虑其他环境因素，例如气候变化，自然资源使用以及人为因素的影响。创建一个数学模型来保护生物多样性是一项复杂的任务，需要考虑到它们之间的许多因素和相互作用。该模型包括描述人口增长率，相互作用和扩散的系数，这些系数考虑了物种的空间分布。该研究证明了使用生态系统在乌兹别克斯坦干旱地区的示例进行了模型的应用，其中检查了植物种群与寄生虫之间的相互作用。建模结果使得可以根据各种气候和人为影响以及为保护生物多样性的保护策略来预测生态系统的变化。提出的模型是环境研究的强大工具，不仅可以理解生态系统中的当前过程，而且还可以预测其未来状态。因此，该模型有助于制定有效的环境保护和自然资源可持续管理的措施。
使用数学模型基于SCOR模型的基准测试供应链；案例研究：伊朗医院Amir Bayat Tork助理教授Depar
使用数学模型基于SCOR模型的基准测试供应链；案例研究：一家伊朗工业管理伊斯兰阿扎德大学的伊朗医院艾米尔·贝特·托克（Amir Bayat Tork Abdolhosseini工业管理硕士，工业管理部伊斯兰阿扎德大学，中央分支，德黑兰，伊朗电子邮件：somayyeh_hosseyni@yahoo.com摘要摘要一个可靠的供应链确保组织成功满足其需求。除了降低组织成本外，供应链有效管理的其他有利结果还包括高质量，速度和可靠性服务/产品的可靠性。在目前的研究中，供应链健康标准，即SCOR。结果表明，这些SCOR标准中的每个标准和该医院经理的有利标准之间存在差距。关键字：供应链，SCOR模型，AHP，1。引言与通常认为，服务业务中的供应链在制造业中的重要性并不重要。的确，在制造业务中，增值最终产品的主要部分是从原材料中得出的，因此供应链具有很高的意义，但在提供有利服务所需的供应的服务组织中，至关重要。在供应链中，每个组件既是买方又是卖方。供应链管理包括所有活动，包括从原材料到最终消费者可用的产品流量（Huang等2005）。以这种方式，供应链管理的观点是系统的，并考虑了彼此相关的所有组件。该组件应以使供应链成本最小化的方式进行交互。最终导致产品高成本价格的成本包括低质量的成本，保持不必要的库存，延迟交付，信息流缓慢等。供应链管理的复杂性取决于组件的数量，其复杂性，最重要的是最终服务\产品的类型。供应链的数量
应用癌细胞药物反应双相数学模型制定针对三阴性乳腺癌细胞的强效协同靶向药物组合
摘要：三阴性乳腺癌是一组异质性乳腺癌，其雌激素受体、孕激素受体和 ErbB2 在免疫组织化学上呈阴性（由于缺失或扩增不足）。目前尚未发现这种类型癌症的主要增殖驱动因素，并且缺乏有效的靶向治疗。在本研究中，我们假设三阴性乳腺癌细胞是多驱动癌细胞，并评估了一种双相数学模型，用于识别多驱动癌细胞的有效协同药物组合。在广泛的浓度范围内确定了两种三阴性乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 对一组靶向治疗药物的反应。通过双相数学模型对药物反应的分析表明，这两种细胞系确实依赖于多种驱动因素，并且单个驱动因素的抑制剂会引起双相反应：低 nM 浓度下靶向特异性部分抑制，μM 浓度下脱靶毒性。我们进一步证明，针对每个驱动因素的药物组合可产生强效、协同和细胞特异性的细胞杀伤作用。对单个药物和药物组合对信号通路的影响的免疫印迹分析支持了上述结论。这些结果支持了这些三阴性乳腺癌细胞的多驱动增殖假说，并证明了双相数学模型可用于识别针对三阴性乳腺癌细胞的有效和协同靶向药物组合。
基于ECDSA和Schmidt-Samoa加密系统的数字签名的数学模型
数字签名技术正在为各个行业和电子商务环境中的客户和员工取代基于纸张的工作。数字签名提供了诸如数字数据的身份验证，非纠正和完整性之类的加密服务。随着互联网的开发，由于其完整性和真实性，数字签名对安全而变得越来越重要。这是一种电子签名，可用于验证发件人的身份。数字签名在应用加密算法之前不提供机密性。在这项研究中，使用椭圆曲线数字签名算法（ECDSA）引入了一种新的数字签名模型，并采用了加密技术Schmidt Samoa Cryptosystem。此模型提供了加密和签名协议的双层安全性。提出的模型提供了机密性，非替代性和真实性等功能。
阿尔茨海默氏病是以个人为中心的疾病吗？从原子水平到生物系统的数学模型的假设
阿尔茨海默氏病（AD）是一种痴呆症的影响，在神经病理学上以淀粉样蛋白β（aβ）斑块和神经纤维缠结（NFT）的沉积为特征，而这反过来会导致神经变性并引起神经变性和临床症状（1）。aβ来自β和⋎泌尿酶对淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的顺序加工。App肽，例如β1-42或β1-40，可以通过诱导氧化应激，抑制膜通道的功能或影响运输/排序机制，形成寡聚物，小聚集体或纤维细胞和损伤神经元。据信，β1-42引起tau的高磷酸化，这又导致纤维聚集和神经毒性（2）。在过去的几十年中，旨在阐明AD病因并促进新疾病修饰药物的发展的研究过度生长。除了这些巨大的效果外，对AD病因和致病性级联反应的全部理解仍然隐藏起来。几项研究表明，通常在AD患者的大脑中确实存在其他错误折叠的蛋白质，而不是例外（3）。已经假设病理错误折叠的蛋白可能会促进协同病理学和相互错误折叠和聚集（4）。由于异常蛋白质触发的致病机制的相互影响可以塑造AD，导致多种神经病理变体。在本文中，我们假设AD变体是由对复杂生物网络观察到的非线性调节引起的（5）。