为了确定 LINC00092 诊断 BC 的特异性和敏感性,我们接下来进行了 ROC 曲线分析,并使用 MedCalc 软件计算了 ROC 曲线下面积 (AUC)。为了进一步评估 LINC00092 在诊断 BC 方面的有效性,我们使用 TCGA 数据库通过逻辑回归模型进行了五重交叉验证。逻辑回归模型的性能是根据其精确度、召回率、准确度和 F1 分数来评估的。高精度反映了 LINC00092 预测 BC 的高精度;召回率是指真阳性数除以实际阳性数;准确度定义为所有病例中正确预测结果的比例。选择 F1 分数作为综合评价指标,因为精度和召回率相互影响,并且它们的值不可能同时达到最佳大值。F1 分数是通过对精度和召回率取调和平均值来计算的。
摘要 背景 霍奇金淋巴瘤的治愈率很高,但治疗引起的过多短期和长期并发症仍然令人担忧。对于患有霍奇金淋巴瘤的儿童、青少年和年轻人,针对肿瘤抗原和免疫抑制肿瘤微环境的免疫疗法可以提高早期反应率,并消除有毒的化疗和放疗,从而最大限度地降低毒性。我们进行了一项 II 期研究,以评估 brentuximab vedotin 和利妥昔单抗联合风险适应性化疗对新诊断的经典型霍奇金淋巴瘤 (cHL) 的儿童、青少年和年轻人的安全性和总体反应率。方法 这是一项前瞻性、II 期、非随机、风险分配研究。患者在 2012 年至 2020 年期间接受治疗和评估。符合条件的患者年龄≥1 岁且≤30 岁,患有晚期、中危和高危新诊断的 cHL。患者接受 4 或 6 个周期的 brentuximab vedotin(1.2 mg/kg)、阿霉素(25 mg/m 2 )、长春花碱(6 mg/m 2 )、达卡巴嗪(375 mg/m 2 )和利妥昔单抗(375 mg/m 2 )治疗。在两个周期的治疗后评估早期反应。受累野放射治疗 (IFRT) 仅限于病变较大且反应缓慢的高危患者或化学免疫治疗结束时未完全反应的患者。结果 共纳入 30 名患者,中位年龄为 15 岁(4-23 岁)。其中中危患者 18 名,高危患者 12 名。毒性包括 III 级粘膜炎(3%)、输注反应(3%)和周围神经病变(6%)。完成化学免疫治疗后,完全缓解率为 100%。 18 名患者(60%)获得了快速早期反应。4 名患者(13%)需要 IFRT。5 年无事件生存率和总生存率为 100%,中位随访期为 62 个月(18-105)。结论 使用 brentuximab vedotin、利妥昔单抗和风险适应性化疗进行免疫治疗对于新发
调查编号:2020第35号)。所有对象均签署知情同意书。在中华医学会胸科学分会肺癌学组统筹协调下,对全国330位肺癌专家和820例NSCLC患者进行了网络问卷调查。从中华医学会胸科学分会肺癌学组、中国临床肿瘤学会(CSCO)青年肺癌学组、中国呼吸肿瘤协作组(CROC)专家处回收有效问卷321份,同时从中国NSCLC患者中回收有效问卷808份,问卷有效回收率为98.17%。接受调查的专家来自呼吸内科、肿瘤科、胸外科、放疗科等科室。
需要更好的生物标志物来预测接受抗 - 程序性死亡1/程序性死亡辅助1(PD-1/PD-L1)检查点检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗结果。PD-L1免疫组织化学的预测值有限,这可能是由于PD-L1表达的肿瘤异质性。使用89 ZR-杜马布的非侵入性PD-L1成像可能更好地反映了肿瘤PD-L1的表达。方法:NSCLC患者有资格接受二线免疫治疗。患者接受了2次注射89个ZR-杜瓦鲁鲁明:一名没有先前剂量的未标记的杜瓦卢马布(仅示踪剂剂量),另一只直接在示踪剂注入之前,1剂含有750毫克的杜瓦卢马布。在示踪物减损后获得了多达4个PET/CT扫描。成像获得后,每2周就用750毫克的杜瓦鲁马布治疗患者。示踪剂生物分布和肿瘤摄取被视觉评估并量化为SUV,并比较了两种成像采集。肿瘤示踪剂的摄取与PD-L1的表达和临床结果相关,定义为对Durvalumab治疗的反应。结果:包括13名患者,10名患者完成了所有计划的PET扫描。未观察到与示踪剂相关的不良事件,所有患者开始杜瓦卢马布治疗。生物分布分析显示,血液库,肝脏和脾脏中有89个ZR-杜非氏菌的积累。串行成像表明,注射后120小时采集图像采集了最佳的肿瘤 - 至 - 血池比。在(SUV峰范围内,0.2 - 15.1)和患者之间观察到吸收异质性。大多数肿瘤病变仅与示踪剂剂量相对于共同注射成像的采集(25%vs.所有病变的13.5%)可视化。根据RECIST 1.1,治疗反应或稳定疾病的患者的肿瘤摄取量高于疾病进展的患者。但是,这种差异在统计学上并不重要(中位SUV峰,4.9 vs. 2.4; P 5 0.06)。SUV峰与肿瘤的联合肿瘤和免疫细胞PD-L1评分的相关性比肿瘤细胞上的PD-L1表达更好,尽管在统计学上都不显着(P 5 0.06和P 5 0.93)。结论:89 ZR-杜瓦卢马布是安全的,没有任何与示踪剂相关的不良事件,并且使用示踪剂剂量(仅成像采集)可视化更多的肿瘤病变。89 ZR-杜罗鲁马布肿瘤的摄取量较高,对杜瓦卢马布治疗的反应较高,但与肿瘤PD-L1免疫组织化学无关。
程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)免疫治疗是肺癌患者的另一种有效治疗选择,联合化疗、放疗和免疫治疗可有效提高包括肺癌在内的多种实体肿瘤的疗效和临床预后(8)。一项研究发现,仅有20%的非选择性患者对免疫治疗有反应(9)。PD-L1表达和肿瘤突变负荷(TMB)是预测免疫抑制剂疗效的生物标志物(10)。非小细胞肺癌患者存在PD-L1表达的异质性,其中33.7%的患者PD-L1阳性表达≥1%,10.8%的患者PD-L1阳性表达≥50%(11)。既往研究还显示,PD-L1的表达与肿瘤样本类型、切除与活检样本、活检组织学检查相关
最终评估文件 – Tepotinib 用于治疗 MET 基因变异的晚期非小细胞肺癌 第 10 页,共 21 页
研究中心或临床试验呢?当今可用于肺癌患者的许多治疗方法是其他癌症患者自愿参加临床试验的研究的直接结果。这些研究评估新疗法或提供治疗方法的新方法。他们允许医疗保健提供者学习为人们学习最好的治疗选择,有时可以使参加研究的人们受益。通常,许多最新的治疗选择只能通过参加临床试验来获得。与您的医疗团队谈谈正在进行哪些研究来治疗您的癌症类型,以及您是否将成为参加临床试验的好候选人。国家癌症研究所还允许您通过其网站(http://www.cancer.gov/clinicaltrials)在您所在地区搜索临床试验。
我如何了解肺癌治疗可能产生的副作用以及如何应对这些副作用?您的医疗团队将讨论您接受的每种疗法的具体副作用。全身疗法的许多副作用取决于疗法的类型、患者个体和所用剂量。请务必与您的医疗保健提供者讨论预期结果以及可以帮助减轻或缓解症状的药物。姑息治疗是肺癌患者的重要治疗方法。姑息治疗的目标是改善您的生活质量,帮助您和您的家人应对严重疾病的挑战。姑息治疗有助于最大限度地减少副作用以及您可能遇到的任何相关心理、社会和精神问题。缓解肺癌症状的程序也是一种选择。您的肺科医生可以帮助您确定某种程序是否有助于改善您的生活质量。
摘要背景:由肿瘤临床医生、美国癌症协会国家肺癌圆桌会议 (NLCRT)、LUNGevity、GO 2 肺癌基金会和 ROS1 代表组成的 ASCO 工作组旨在:描述美国肿瘤学家对晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的生物标志物排序和治疗实践;确定生物标志物检测的障碍;并了解延迟对治疗决策的影响。方法:我们向 2374 名 ASCO 成员开展了一项调查,针对美国胸外科和普通肿瘤学家。结果:我们分析了 170 份符合条件的回复。对于非鳞状 NSCLC,97% 的受访者报告订购了 EGFR、ALK、ROS1 和 BRAF 测试。据报道,学术机构的 MET 、 RET 和 NTRK 检测率高于社区机构,而胸部肿瘤科医生的 MET 、 RET 和 NTRK 检测率高于全科医生。大多数
非小细胞肺癌 (NSCLC) 因其复杂的肿瘤内异质性而成为“精准医疗”的完美典范。它的特点是一系列分子变异,这些变异可以深刻影响这种疾病的自然史。随着时间的推移,人们发现了几种分子变异,为生物标志物驱动的治疗铺平了道路,并从根本上改变了“致癌基因成瘾” NSCLC 患者的预后。Kirsten 大鼠肉瘤 (KRAS) 突变存在于多达 30% 的 NSCLC(尤其是腺癌组织类型)中,并且已在几十年前被确定。自发现以来,其分子特性及其对特定底物的显著亲和力已导致 KRAS 被定义为不可治疗的变异。尽管如此,人们还是进行了许多尝试来开发能够靶向 KRAS 信号的药物,但直到几年前,这些努力都没有成功。直到最近,全面的基因组分析和广泛的遗传变异分析才允许识别不同类型的 KRAS 突变。这一棘手的步骤终于为 KRAS 突变患者的治疗方法开辟了新领域,并有望改善他们的预后和生活质量。在这篇评论中,我们旨在强调(表观)遗传 KRAS 特征中最有趣的方面,希望为 NSCLC 中靶向 KRAS 的最新技术指明方向。