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World File Search System横纹肌
lodoco（秋水仙碱）片剂，用于口服-AccessData.fda.gov
lodoco会引起神经肌肉毒性和横纹肌溶解。同时使用降低秋水仙碱代谢或肝或肾功能障碍的药物会增加产生神经肌肉毒性的风险。胃肠道症状通常是秋水仙碱毒性的第一个迹象，因此新症状应促使毒性评估。在肾衰竭（肌酐清除率小于15 mL/分钟）或严重的肝功能障碍以及同时使用强CYP3A4抑制剂或P-糖蛋白抑制剂的患者中使用Lodoco。[请参阅禁忌症（4）]。应避免使用中度CYP3A4抑制剂与Lodoco使用中等的CYP3A4抑制剂，以增加秋水仙碱全身暴露的危险因素的患者[请参阅特定种群中的使用（8.6，8.7）和药物相互作用（7）]。
澳大利亚产品信息 - DBL™地塞米松磷酸钠注射（地塞米松磷酸钠）溶液进行注射
皮质类固醇应谨慎使用最近患有心脏梗塞的患者，因为有报道称这些患者使用皮质类固醇与使用皮质类固醇与左心室无壁破裂之间存在明显关联。在患有严重情感障碍史的患者中，特别是类固醇诱发的精神病；患有类固醇肌病，肝衰竭，肾功能不全，青光眼（或青光眼家族史）的患者；血栓栓塞性疾病的患者；自临时横纹肌溶解和肌红蛋白尿症以来，Duchenne的肌营养不良症患者在剧烈的体育锻炼后已有报道。库欣病；由于糖皮质激素在长时间给药上可能会加速外周期闭合，因此不完整的成熟生长。皮质类固醇对甲状腺功能减退症或肝硬化患者的作用增强。
注射用哌拉西林他唑巴坦，供静脉注射
• 接受哌拉西林和他唑巴坦治疗的患者中，据报道出现严重超敏反应（过敏/类过敏反应）。如果发生反应，应停用哌拉西林和他唑巴坦。（5.1） • 哌拉西林和他唑巴坦可能引起严重的皮肤不良反应，如 Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症、伴有嗜酸性粒细胞增多和全身症状的药物反应以及急性全身性发疹性脓疱病。如果出现进行性皮疹，应停用哌拉西林和他唑巴坦。（5.2） • 据报道，使用哌拉西林和他唑巴坦可导致噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH)。如果怀疑出现 HLH，应立即停用哌拉西林和他唑巴坦。 (5.3) • 横纹肌溶解症：如果观察到横纹肌溶解症的体征或症状，应停止使用注射用哌拉西林和他唑巴坦并开始适当的治疗。 (5.4) • 出现血液学影响（包括出血、白细胞减少和中性粒细胞减少）。在长期治疗期间监测血液学检查。 (5.5) • 与其他青霉素一样，哌拉西林和他唑巴坦可能引起神经肌肉兴奋或癫痫发作。接受较高剂量的患者，尤其是在肾功能不全的情况下，风险可能更大。密切监测肾功能不全或癫痫症患者是否出现神经肌肉兴奋或癫痫发作的体征和症状。 (5.6) • 已观察到重症患者的肾毒性；一项随机、多中心、对照试验发现，使用哌拉西林和他唑巴坦是导致肾衰竭的独立风险因素，并且与其他 β-内酰胺类抗菌药物相比，与肾功能恢复延迟有关。根据这项研究，应考虑在危重患者中使用替代治疗方案。如果替代治疗方案不充分或不可用，则在使用哌拉西林和他唑巴坦治疗期间监测肾功能。（5.7）• 艰难梭菌相关性腹泻：如果发生腹泻，请评估患者。（5.9）
沙门氏菌 A1-R 与咖啡因和丙戊酸联合作用的精准肿瘤靶向作用可使成年多形性横纹肌肉瘤患者来源的原位异种移植小鼠模型消退
摘要 成人多形性横纹肌肉瘤 (RMS) 是一种罕见的恶性间叶肿瘤。最近，我们开发了一种成人多形性 RMS 的患者来源原位异种移植 (PDOX) 模型。在本研究中，我们评估了肿瘤靶向鼠伤寒沙门氏菌 ( S. typhimurium ) A1-R 联合咖啡因 (CAF) 和丙戊酸 (VPA) 对成人 RMS PDOX 的疗效。从 PDOX 模型建立了成人多形性 RMS 细胞系。评估了暴露于 CAF 和 VPA 后的细胞存活率，并计算了每种药物的 IC 50 值。将 RMS PDOX 模型随机分为五组：未治疗对照组；用环磷酰胺 (CPA) 治疗的肿瘤；用 CAF + VPA 治疗的肿瘤；用 S. typhimurium A1-R 治疗的肿瘤；并用 S. typhimurium A1-R + CAF + VPA 治疗肿瘤。每周测量两次肿瘤大小和体重。VPA 引起浓度依赖性的杀细胞作用。对 RMS 细胞系观察到与 CAF 联合治疗的协同作用。对于体内研究，与未经治疗的对照相比，所有治疗均显着抑制肿瘤生长。S. typhimurium A1-R 与 VPA 和 CAF 联合使用比单独的 CPA、VPA 与 CAF 联合使用或 S. typhimurium A1-R 更有效，并且与第 0 天相比显着消退了肿瘤体积。这些结果表明 S. typhimurium A1-R 与 VPA 和 CAF 联合使用可以在 PDOX 模型中消退成人多形性 RMS，因此具有重要的未来临床潜力。
剥削排水热
摘要：横纹肌肉瘤（RMS）是骨骼肌谱系的肿瘤。两个主要特征可以区分亚型：PAX3（或PAX7）和FOXO1基因之间的形态和存在/不存在。两个主要亚型是融合阳性肺泡RMS（ARM）和融合阴性胚胎RMS（ERMS）。本综述将重点介绍人类表皮生长因子受体（EGFR）家族的受体酪氨酸激酶的作用，该家族在RMS发作中包括EGFR本身，HER2，HER3和HER4以及受体酪氨酸激酶的潜在治疗靶向。eGFR由ERMS肿瘤和细胞系高度表达，在某些情况下导致肿瘤生长。如果未突变，HER2不直接参与RMS细胞生长的控制，而是可以在显着水平上表达。少数ERMS随着肿瘤生长的驱动活性而带有HER2突变。HER3经常被RMS过表达，并且可以在残留的肌源分化能力和对信号导向的治疗的抵抗力中发挥作用。可以通过两种方式来利用她的家人进行治疗方法：阻止其成员（对抗体或抑制剂的肿瘤生长发挥作用），并瞄准其成员以驾驶毒素或免疫效应者。
马粒细胞肿瘤病（EGA）马粒细胞肿瘤病（EGA）
定义马粒细胞肿瘤病（EGA）是由立克生物体的Anaplasma phagocytophilum（以前为Ehrlichia equi）引起的。肿瘤病是一种常见的，季节性的，无传染性的，tick虫的传播疾病，观察到ixodes tick矢量的位置。ixodes肩cap骨在美国的东半部发现，而ixodes pacificus则在整个西海岸发现。在美国，加拿大，南美，欧洲，亚洲和北非已有报道。 临床体征一种可爱的感染通常以嗜睡，双相热和食欲减少为特征。 这是在3-5天内，具有更严重的黄褐色（常见）肢体水肿，粘膜petechiation和不愿移动的迹象。 椎板炎尚未与EGA有关。 马小于四岁的马有较轻的临床体征，可能只会出现发烧和轻度抑郁症。 流产很少见，但可以在妊娠的任何阶段发生。 在实验感染的马中，通过QPCR检测到吞噬细胞嗜酸杆菌，但与临床或病理异常无关。 目前几乎没有证据表明与EGA相关的慢性感染。 死亡率很少，大多数马匹在2-3周期间恢复。 与EGA相关的很少报道的综合征包括：●严重的肌病，其特征是发烧和严重的横纹肌溶解，牢固，疼痛的臀肌和层状肌肉和疼痛的肌肉和肾上腺素肌肉，并显着升高血清肌酸肌酸激酶（CK）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）。在美国，加拿大，南美，欧洲，亚洲和北非已有报道。临床体征一种可爱的感染通常以嗜睡，双相热和食欲减少为特征。这是在3-5天内，具有更严重的黄褐色（常见）肢体水肿，粘膜petechiation和不愿移动的迹象。椎板炎尚未与EGA有关。马小于四岁的马有较轻的临床体征，可能只会出现发烧和轻度抑郁症。流产很少见，但可以在妊娠的任何阶段发生。在实验感染的马中，通过QPCR检测到吞噬细胞嗜酸杆菌，但与临床或病理异常无关。目前几乎没有证据表明与EGA相关的慢性感染。死亡率很少，大多数马匹在2-3周期间恢复。与EGA相关的很少报道的综合征包括：●严重的肌病，其特征是发烧和严重的横纹肌溶解，牢固，疼痛的臀肌和层状肌肉和疼痛的肌肉和肾上腺素肌肉，并显着升高血清肌酸肌酸激酶（CK）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）。●以共济失调，卧性，抑郁和其他非特异性神经系统缺陷为特征的神经系统疾病。
杜氏肌营养不良症：发病机制及治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种严重的、渐进性的、最终致命的疾病，会导致骨骼肌萎缩、呼吸功能不全和心肌病。肌营养不良蛋白基因被确定为 DMD 发病机制的核心，这让人们认识到肌肉膜和参与膜稳定性的蛋白质是该疾病的焦点。数十年来，人类遗传学、生物化学和生理学研究的经验教训最终确立了肌营养不良蛋白在横纹肌生物学中的多种功能。在这里，我们回顾了 DMD 的病理生理基础，并讨论了目前已接近或正在开展人体临床试验的 DMD 治疗策略的最新进展。本综述的第一部分重点介绍 DMD 以及导致膜不稳定、炎症和纤维化的机制。第二部分讨论了目前用于治疗 DMD 的治疗策略。这包括重点概述通过肌营养不良蛋白基因替换、修改、修复和/或一系列肌营养不良蛋白独立方法纠正基因缺陷的方法的优势和局限性。最后一部分重点介绍了目前正在临床试验中的 DMD 的不同治疗策略。
儿童，青少年和肉瘤的年轻人的Car-T细胞
普通的英语摘要背景和研究目的是横纹肌肉瘤（RMS），尤因肉瘤（ES）和脱粒的小圆细胞肿瘤（DSRCT）被称为肉瘤。它们在骨骼或周围的软组织（例如肌肉）中发育。对于某些患者，化学疗法，放疗和手术可以控制，有时可以治愈其疾病。但是，有些患者的疾病会恢复或对治疗反应，其结果通常很差。嵌合抗原受体（CAR）T细胞是基因设计的血细胞，可识别和杀死肿瘤细胞。在白血病中已经实现了持久的肿瘤清除率，并且汽车T产品已被批准用作某些血液癌的标准治疗的一部分。早期临床试验数据表明，CAR T细胞也可能在非血管癌中起作用。目前，尚无批准肉瘤的汽车T细胞。CAR T细胞。强大的目的是测试将这些CAR T细胞提供给RMS，ES或DSRCT患者是否安全且使用什么剂量。强大是由Nextgen Cancer Grand Challensiative汇集的临床医生，科学家和患者拥护者开发的。这是英国和美国评估儿童，青少年和年轻人实体瘤的安全性的三项研究之一。
热休克蛋白：骨骼肌发育、维持和再生的重要助手
摘要：骨骼肌是一种高度可塑的组织，在急性和阻力运动中表现出显著的适应能力，并改变其组成以适应使用和废用，这一过程称为肌肉可塑性。热休克蛋白 (HSP) 是一类进化保守的分子伴侣，与骨骼肌可塑性的调节有关。在这里，我们总结了支持以下观点的关键发现：HSP 是维持骨骼肌完整性和功能性所必需的重要成分。HSP 参与肌生成所需的转录程序，并在肌肉运动和损伤后被激活。它们的功能障碍（无论是由于表达不当还是基因突变导致）都会导致肌肉萎缩并导致肌病和周围运动神经病的发展。在运动神经病中观察到神经支配/神经支配和反复的神经退化/再生，这表明 HSP 表达和功能失衡可能会损害神经肌肉接头的修复。增强 HSP 活性可能有助于通过促进肌肉分化和帮助修复 NMJ 来防止肌肉萎缩。增强 HSP 功能还可能有助于对抗横纹肌肉瘤 (RMS) 的发展，这是一种高度侵袭性的儿童软组织肉瘤，其细胞具有骨骼肌特征，但无法完全分化为骨骼肌细胞。