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靶向遗传毒性和蛋白毒性细胞应激
概要：1。遗传毒性和蛋白质毒性应激在癌变和癌症治疗中的意义…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………。Proteostasis and proteotoxic stress…………………………………………………………………………………4 1.2.遗传毒性压力……………………………………………………………………………………………………………………………………………在研究遗传毒性和蛋白毒性应激诱导和相关细胞反应的工具中的进步…………………………………………………………………………………………复制应力诱导者是特定遗传毒性应力的来源……………………………………19 2.2。An Advanced Method for QuanƟfying Low-dose DNA Damage and ReplicaƟon Stress Responses……………………………………………………………………………………………………………………………21 2.3.Photo-ManipulaɵOnDNA损伤技术用于细胞研究…………………………………………22 2.4。针对蛋白质毒性应激研究的靶向热蛋白损伤…………………………………………23 2.5。监测毛囊中细胞反应………………………………………………………………二硫代氨基酸盐靶向蛋白质量和DNA修复…………26 3.1。npl4，p97分离酶的适配器，是拆卸纤维的主要目标靶标…………27 3.2。解密的二硫杆的and-canter机制：超越Aldhimhibiɵ…………………………30 3.3。Disulfiram's TargeƟng of NPL4 Impairs DNA ReplicaƟon Dynamics and Induces ATR Pathway MalfuncƟon…………………………………………………………………………………………………………..31 3.4.大麻二醇通过金属硫蛋白途径对二硫杆的效应干扰…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3.5。二硫杆重新利用以克服Mulɵple骨髓瘤的抗性………………………………35 3.6。摘要…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………癌症疗法中的p97/NPL4途径的新型二硫那甲酸酯络合物造成…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………3.7。Leveraging Disulfiram, Vorinostat, and PARP inhibitors for CombaƟng CastraƟon-Resistant Prostate cancer……………………………………………………………………………………………………………………38 4.缩写…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………书目……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………附件1-15………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 2…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………” 4………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………” 6………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 8……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 10……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………” 12……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 14………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
新研究揭示了皮肤微生物对污染环境中earth毒性的影响
功能分析表明，关键的表皮微生物（主要是异营养）具有利用金属元素和养分的遗传能力。在与NZVI和TCEP的共污染环境中，某些表皮微生物变得占主导地位，消耗了锌，铜，锰，糖，糖和氨基酸等重要元素。这种消费导致宿主earth的营养缺乏。
18 F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 - 计算层析成像参数，用于预测儿童的预后和毒性
伯基特淋巴瘤（BL），弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和原发性纵隔B细胞淋巴瘤（PMBCL）是儿童和年轻人的常见肿瘤（1）。尽管化学疗法可以显着提高生存率，而无事件的生存率为5年，但对于那些对前线化学疗法复发或反应不佳的患者的预后较差[总生存率（OS）率≤25％]（2）。高剂量化疗可能会诱导延迟作用，包括继发性恶性肿瘤，慢性健康状况和不育（3,4）。作为一种新型的免疫治疗，嵌合抗原受体（CAR）T细胞治疗在许多类型的恶性肿瘤中取得了显着的效果，尤其是在复发或难治性的大B细胞淋巴瘤（LBCL）中，并且治疗效应可以持续使用（5-7）。但是，大多数患者确实会经历复发（8,9）。细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应物细胞相关的神经毒性综合征（ICAN）是常见的与免疫相关的不良事件，必须密切监测，因为它们可能是致命的（10）。因此，重要的是要鉴定预后较差的患者，并且在服用T细胞治疗之前有严重不良反应的风险。作为形态和功能成像的组合，
免疫检查点抑制剂治疗时代的毒性miR-146a通过靶向免疫抑制性嗜中性粒细胞并增强CD8+ T细胞浸润
免疫疗法已成为癌症治疗的有前途的策略。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境和相关的低肿瘤CD8 + T细胞（CTL），现有的免疫疗法在高级浆液卵巢癌（HGSC）中的活性较差。通过多种证据，包括人类HGSC肿瘤的综合性隔离，我们将miR-146a识别为HGSC中CTL内纤维的主要调节剂。肿瘤miR-146a表达与人HGSC肿瘤中的抗癌物质信号呈正相关，而将miR-146a传递到肿瘤中，导致ID8-P53 /和Ig10 Murine HGSC模型的肿瘤生长显着降低。增加miR-146a在肿瘤中的表达通过降低免疫抑制性嗜中性粒细胞并增加了CTL，从而改善了抗TU-MOR免疫反应。从机械上讲，miR-146a靶向IL-1受体相关的激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6转录因子核因子K B信号途径的转轴分子在ID8-p53 /细胞中降低，并降低了下层中性粒细胞粒细胞化学上c-x-cotif Chokine lig < / <除了HGSC外，肿瘤miR-146a表达还与其他癌症类型（包括甲状腺，前列腺，乳腺癌和肾上腺皮质癌）的CTL进行了密切相关。总的来说，我们的发现突出了miR-146a克服免疫抑制并改善肿瘤中的CTL的能力。
AsliUçar博士 - Avesís-Ankaraüniversitesi 石墨烯对15个免疫细胞类型2 的单细胞毒性 合作。 Emreİnak教授 lect。博士学位AlperDemïrhan个人信息
教授博士AslıUçar个人信息业务电话：+90 312 381 2350传真电话：+90 312 381 2355网络：https：//avesis.ankara.ankara.edu.tr/aucar International International Researcher IDSorcıd：000000-0001-0001-9724-9724-9571 Publons of Science of Science Science for Science for Science for Science for Science for Science fested：R-6642-201919 Scopusıd：23669782900 Yoksis研究人员ID：13840教育信息博士学位，安卡拉大学科学研究所，家庭经济学研究所（Nutrition）（Nutrition）（DRKEY），土耳其，2001年2006年，2006年，ANKARA大学，安卡拉大学，科学研究所（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）（营养）英语，C1他构成博士学位的论点，安卡拉大学吸烟状况对营养习惯和一些血液学参数的影响，安卡拉大学，科学研究所，家庭经济学研究所，家庭经济学（DR），2006年硕士，肥胖症（肥胖症），肥胖（肥胖症）的地位（肥胖症）的地位（肥胖症（OBESIS）状态（OBIS）状态（OBIS）状态（OBIS）的状态（OBIS）状态（OBI）。研究领域的健康科学，营养和饮食学术头衔 /职责营养与饮食学系的健康科学学院安卡拉大学博士教授，2020年 - 持续协会。，安卡拉大学，营养与饮食学系健康科学学院，2013年至2020年助理。合作。，安卡拉大学，营养与营养学系健康科学学院，2010年至2013年，安卡拉大学研究助理，安卡拉大学，健康科学系，营养与饮食学系，2008年 - 2010年 - 2010年 - 2010年 - 2010年，安卡拉大学，营养科学系安卡拉大学，营养科学系，2001年至2008年 - 2001 - 2008年，
用酪氨酸激酶抑制剂治疗的晚期甲状腺癌中的肾毒性：更新
摘要在过去十年中，由于引入了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），晚期甲状腺癌（TC）患者的预后大大改善。尽管它们有效，但这些药物承担着几种副作用，这些副作用可能会对生活质量产生负面影响和妥协疗法的延续。在肾脏不良事件（RAE）中，蛋白尿是临床试验和现实生活经验中最常报道的，尤其是在用Lenvatinib或Cabozantinib治疗期间。这种特殊的毒性通常与具有抗血管生成活性的靶向疗法有关，即使其发作和进展的机制尚不完全清楚。raes应该得到早期认可并正确地设法避免肾功能恶化和威胁生命的后果。旨在提供一个全面的摘要，可以帮助临床医生识别和管理TC患者中与TKIS相关的RAE，我们回顾了有关该主题的当前证据，从发病机理和潜在危险因素到诊断和治疗。
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。
抗血管生成疗法的肾毒性 开发用于COVID-19的患者决策辅助
摘要：在过去的十年中，使用血管内皮生长因子（VEGF）/血管内部生长因子受体2（VEGFR2）信号的使用抑制剂在过去十年中有所增加。该信号通路在血管生成和肾脏生理学中起着基本作用。尽管改善了患者的结局，但抗血管生成疗法的出现导致了不良的肾毒性作用。在这篇综述中，我们将介绍针对VEGFR途径的不同抗血管生成疗法，并在其使用过程中与肾脏表现的发生率有关。此外，我们将详细讨论频繁肾脏疾病（例如高血压，蛋白尿，肾功能障碍和电解质疾病）的病理生理学机制。最后，我们将概述这些疗法后描述的细胞损伤。
AH受体从毒性到治疗剂：2022年6月在美国宾夕法尼亚州立大学举行的第五届AHR会议的报告
16802，US 50，40225 P.0211，P.O。Box 9101，6500，Badajoz大学大学。巴黎，75006巴黎。电话。： +1-814-865-0400
亚洲海鲈中的自毒性益生菌（lates calcarifer ...
水产养殖代表了全球一个关键的经济部门，满足了不断扩大的全球人口的粮食需求不断提高。因此，这项研究旨在评估亚洲鲈鱼（Lates Calcarifer）的脂肪肝发病率，并接受富含乳酸细菌的饮食，并评估其针对链球菌感染的生存率。本研究检查了240个海鲈（平均体重109±10.5 g），它们被随机分为四种，三个重复（每次处理25个样本）60天。包括以下处理的治疗方法：第一种治疗：鱼被商业饲料喂食。第二次治疗：将鱼提供含有109 cfu/g乳酸乳杆菌植物细菌的饲料。第三种治疗方法：将含有109 cfu/g乳酸乳杆菌细菌的饲料喂食。第四种治疗方法：为鱼提供了109 cfu/g五肠细菌的饲料，并以相等比例的比例结合plantarum乳杆菌。在实验结束时，评估了针对致病细菌的生长性能，生长率和脂肪肝脏的量。这些发现在最初30天内披露了第二次处理（应变140）中增长的增长指标。此外，在随后的30天期间的第三次处理（2p）（2p）中，在第三次治疗（2p）中注意到了统计学上的显着差异（p <0.05）。肝脏病理学检查表明，大多数治疗导致脂肪肝的发展。因此，建议将这些益生菌作为亚洲鲈鱼的饮食补充剂。然而，当内源性益生菌纳入饮食中时，第三种治疗方法（五肠杆菌）表现出最低的脂肪肝发病率。促进后与S. iniae，益生菌治疗的死亡率L. pentosus（P2）和Plantarum L. plantarum（140）显着超过对照组的死亡率（P <0.05）。发现在第60天，两种实验性益生菌之间没有协同相互作用的发现，与各个组相比，组合组显示出生长绩效的下降。已证明使用植物乳杆菌和五肠细菌，尤其是后者，可显着改善几种生长指标以及食物转化率。