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World File Search System氏病
在帕金森氏病中下调多巴胺能神经元的发展和分化至关重要的基因
Aditi Verma，Reddy Peera Kommaddi，Barathan Gnanabharathi，Etienne Hirsch，Vijayalakshmi Ravindranath。在帕金森氏病中，对多巴胺能神经元的发育和分化至关重要的基因被下调。神经传播杂志，2023，130（4），pp.495-512。10.1007/S00702-023-02604-X。Inserm-04002894
用于预测帕金森氏病的混合模型
帕金森氏病是一种影响个人运动的中枢神经系统疾病。已经观察到帕金森氏病的患者患有手写异常，弯腰姿势，语音或语音疾病等。这项工作旨在实施能够从早期症状中预测PD的通用机器学习模型。在这项研究中，对UCI机器学习存储库和螺旋的语音数据集进行了试验，以研究组合模型的准确性。为了提高预测的准确性，从语音数据集中提取的功能是抖动，Shimmer，NHR，DFA和PPE。此外，从手写数据集提取的功能是压力，握把角，时间戳，径向速度，速度等。在上述数据集中对CNN，LSTM，Resnet等不同的机器学习模型进行了实验。从研究中可以看出，与此工作中使用的其他模型相比，具有适当的超级参数调整的CNN/LSTM模型效果很好。语音数据集上CNN/LSTM的准确性为88％，手工编写数据集为92％。。
健康衰老与阿尔茨海默氏病的糖尿病相关血管危险因素与神经退行性生物标志物之间的关系
血管危险因素（例如高血糖和血小板过度激活）在2型糖尿病（T2D）中起着重要作用，这是AD的危险因素。我们研究了105名认知未损害的成年人（包括21个淀粉样蛋白的成年人（Aβ -NEG对照组），包括21名淀粉样蛋白的老年人（Aβ -NEG对照组），以及45个淀粉样蛋白稳态的患者A A A A A AA APAiria Impair Impair或Dimpimair Impair或Dimpimair Impair（包括21例），我们研究了105名认知未损害的成年人的血小板水平，血小板计数；平均血小板体积（MPV）和AD神经成像标记之间的关系。我们评估了两个与T2D相关的血管危险因素的组间差异，然后对血液参数与多模式神经影像学（结构MRI，18 F-氟脱氧葡萄糖和18 F-氟-pet）之间的关联在Cogni-Inty-Unical Imperigancy Undimprimpightimpiraightimpightim Imprighightimpiraightimpigh的成年患者中使用了β-POPSOS，并使用了β-pospos。与β -neg对照组相比，β -POS患者的血小板计数较低和MPV较高。在认知无影响的成年人中，血糖水平升高与广告敏感区域的萎缩和低代谢有关。在β -Pos paptent中，MPV增加与内嗅和周围皮层萎缩有关。健康个体的亚临床但高血糖水平和AD患者的MPV水平与广告敏感大脑区域的神经变性有关，而与淀粉样蛋白沉积无关。©2022作者。由Elsevier Inc.出版这是CC BY-NC-ND许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章
调节阿尔茨海默氏病的遗传变异风险如果蛋白质 - 蛋白质
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过PEER REVIVE的认证）Preprint Preprint the版权所有此版本，该版本于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.25322052 doi：medrxiv preprint
帕金森氏病的慢性疼痛：患病率，性别差异，
此预印本版的版权持有人于2025年2月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.09.25321969 doi：medrxiv preprint
推进阿尔茨海默氏病风险预测
抽象目标阿尔茨海默氏病（AD）对65岁及65岁以上的个体是最普遍的痴呆形式构成了重大挑战。尽管现有的AD风险预测工具表现出很高的准确性，但它们的复杂性和有限的可访问性限制了实际应用。本研究旨在使用机器学习技术开发一个方便，有效的预测模型。设计和设置我们对来自国家阿尔茨海默氏症协调中心的60岁及60岁以上的参与者进行了横断面研究。我们选择个人特征，临床数据和心理社会因素作为AD的基线预测因子（2015年3月至2021年12月）。这项研究利用随机森林和极端梯度提升（XGBoost）算法以及传统的逻辑回归进行建模。应用了一种超采样方法来平衡数据集。干预措施本研究没有干预措施。参与者研究包括2379名参与者，其中507名被诊断出患有AD。主要和次要结果指标，包括准确性，精度，召回，F1分数等。结果11变量在训练阶段至关重要，包括教育水平，抑郁，失眠，年龄，体重指数（BMI），药物计数，性别，支架，收缩压（SBP），神经症和快速眼动运动。XGBoost模型与其他模型相比表现出色，在曲线下达到0.915，灵敏度为76.2％，特异性为92.9％。最有影响力的预测因素是教育水平，总药物计数，年龄，SBP和BMI。结论拟议的分类器可以帮助指导老年人群中AD的临床前筛查。
143例白质病变患者的视网膜评估 对ADHD中的烦躁及其关系的定量分析... VOJTA治疗对唐氏综合症患者步态能力的直接影响：一项试点研究 评估计算机视觉综合征和埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴员工之间的相关因素 社论：脑肿瘤和神经退行性疾病的分子病理学，生物标志物和治疗剂 帕金森氏病的自主功能障碍研究的进步 英国的大麻使用：医学和休闲大麻用户的个体差异的定量比较 跨学科方法通过可持续设计加速了混合可再生能源系统的采用 海洋放线菌：抗菌发现的隐藏宝藏 病例报告：使用全面的心胸MRI方法与免疫检查点抑制剂相关的肌毒性监测：临床病例的见解 引用Xia M，Zhao Y，Yu T，Lin X，Liao G，Jiang Y，Mao J，Peng J和Cai S（2025）基线HBSAG定量和CD4 T细胞计数 社论：皮肤血管炎和血管病 开发用于预测早期不屈服的机器学习模型突出了北极研究中RAID得分实现的强大预测重要性 基于AAV的实验动物中人类疾病建模的向量 瘤胃微生物的影响
与没有这种病变的那些相比，缺血性中风后的预后（3），并且它们经历了更大程度的认知障碍（4）。WML可能是由脑小血管疾病引起的，脑白质血液流量减少（5）。目前，WML的原因通常归因于慢性小血管疾病。一些研究发现，脑灌注减少可能会导致双侧缺血和缺氧，从而导致微循环疾病并恶化神经变性（6）。次要皮质损伤会发生，因为白质纤维之间的连接受损（7）。然而，除了包括年龄和高血压在内的危险因素外，视网膜微血管异常的严重程度与lacunar梗死的发生和发展有关（8）和WMLS（9）（如多项研究中）。减少了视网膜微动菌和微化的数量，以及视网膜内层内层厚度的减小，与认知能力受损，灰色和白色质量较低以及损害的白质网络结构显着相关（10）。
通过神经元对阿尔茨海默氏病的因果遗传生物标志物揭示神经结构中的基因回溯：一种突破性的反向 - 片上尖峰分类，有效的中位数... 基于闩锁的快速下垂响应的设计 llmcarbon
摘要阿尔茨海默氏病（AD）影响了全球超过5500万人，但关键的遗传贡献者仍然没有尚未确定。利用基因组元素模型的最新进展，我们提出了创新的反向基因发现技术，这是一种神经网络结构中一种突破性的神经元到基因的回溯方法，以阐明新型的因果关系遗传生物标志物推动了AD套装。逆向基因 - 包括三个关键创新。首先，我们利用这样的观察结果，即引起AD的概率最高的基因（定义为最有因果基因（MCG））必须具有激活那些引起AD的最高可能性的神经元的最高可能性，该神经元被引起AD的可能性最高，被罚款为最大的神经元（MCNS）。其次，我们在输入层处取代基因令牌表示，以允许每个基因（已知或新颖的AD）表示为输入空间中的疾病和独特的实体。最后，与现有的神经网络体系结构相反，该架构以馈送方式跟踪从输入层到输出层的神经激活，我们开发了一种创新的回溯方法，可以跟踪从MCNS到输入层的向后进行识别，从而识别最引起的代币（MCTS）和Corre-McGs。逆向基因 - 高度解释性，可推广和适应性，为在其他疾病情景中应用提供了有希望的方法。
小鼠模型中源自关节体积和纹理协方差模式的阿尔茨海默氏病风险的网络生物标志物
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）缺乏有效的治疗方法，通常在发生实质性病理变化后发现干预措施具有挑战性。早期发现和对危险因素及其下游影响的理解至关重要。动物模型提供了研究这些前驱阶段的宝贵工具。我们使用表达三个主要人类APOE等位基因的小鼠来投资各种遗传风险，代替了小鼠APOE。我们利用这些小鼠模型利用高分辨率磁共振扩散成像，因为它提供了可以共同分析的多个参数的能力。我们研究了APOE基因型如何与年龄，性别，饮食和免疫力相关，以产生区域脑体积和分数各向异性的共同变化，这是对脑水扩散的敏感度量。我们的结果表明，基因型强烈影响尾状壳，PON，扣带回皮层和小脑，而性别影响双侧杏仁核和梨状皮层。免疫状态会影响许多区域，包括顶叶皮层，丘脑，听觉皮层，V1和双侧齿状小脑核。危险因素相互作用特别影响杏仁核，丘脑和PON。apoE2小鼠在常规饮食上表现出最少的时间变化，表明弹性，而ApoE3小鼠对高脂饮食（HFD）的影响最小。HFD扩增了多个大脑区域的衰老效应。包括饮食在内的AD危险因素的相互作用显示出灰灰色，PON，PONS，AMYGDALA，下丘，M1和腹侧轨道皮层的显着变化。未来的研究应研究这些协调的体积和纹理变化基础的机械性，可能通过检查基因表达和代谢中的网络相似性，以及它们与与神经退行性疾病进展有关的结构途径的关系。