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World File Search System活化
二维过渡金属二硫属化物介导的光驱动 CH 活化
记录版本：该预印本的一个版本于 2024 年 7 月 2 日在《自然通讯》上发表。已发布的版本请参阅 https://doi.org/10.1038/s41467-024-49783-z 。
DNA中DGPDC和DCPDG序列的光活化动力学：全面的量子机械研究
通过DNA吸收紫外线是细胞氧化损伤的主要来源，引发了一系列对生物体的可能非常有害结果的分子事件（DNA突变，凋亡和癌症）。1 - 3，因此，巨大的效果已致力于表征多核苷酸的光活化动力学。归功于时间分辨（TR）光谱技术4 - 6的发展以及量子机械（QM）计算的限制，已经取得了7 - 10个重要的进步，尤其是在模型多核苷酸序列的研究中。7 - 9,11 - 13他们的光活化动力学非常复杂，结合了超高过程，其特征是亚匹克秒（PS）中的时间常数多达几个PS，而其他过程则以较低的时间尺度出现，最高为纳米秒（NS）（NS）及以后。最快的过程通常与单体样衰减过程有关，即类似于孤立基地中发生的，而，而
PALI-2108的局部生物活化和疗效
磷酸二酯酶4（PDE4）是cAMP水解中的关键酶，其抑制作用升高了细胞内cAMP，下调炎症细胞因子，并降低细胞粘附分子的表达，从而防止局部浸润和炎性细胞的活化。批准的PDE4抑制剂包括用于慢性阻塞性肺部疾病（COPD）和牛皮癣/牛皮癣关节炎的Apremilast的roflumilast。尽管发展了亚型特异性PDE4抑制剂，但口服和全身分布导致中枢神经系统（CNS）毒性，例如头痛，恶心或呕吐，导致停止治疗并限制潜在效率。靶向和耐受性更好的口服PDE4抑制剂因此在IBD中仍然是未满足的需求。
68 Ga-Mibrobros活化蛋白抑制剂PET/CT改善了中间和低级肉瘤的检测，并确定了放射性疾病的候选者
1西德癌症中心核医学系，德国埃森埃森大学医院； 2癌症联盟伙伴网站Essen/d€usseldorf，DKFZ和德国埃森的埃森大学医院； 3西德癌症中心医学肿瘤学系，德国埃森埃森大学医院； 4加拿大Qu Ebec，Sherbrooke，Sherbrooke大学核医学和放射生物学系； 5德国埃森大学埃森大学医院病理研究所； 6德国埃森大学埃森大学医院诊断与介入放射学与神经放射学研究所； 7国家肿瘤疾病西部，德国埃森校园埃森校园；和8桥研究所实验性肿瘤疗法和实体瘤转化肿瘤学部，西德癌症中心，埃森大学医院，德国埃森，德国1西德癌症中心核医学系，德国埃森埃森大学医院； 2癌症联盟伙伴网站Essen/d€usseldorf，DKFZ和德国埃森的埃森大学医院； 3西德癌症中心医学肿瘤学系，德国埃森埃森大学医院； 4加拿大Qu Ebec，Sherbrooke，Sherbrooke大学核医学和放射生物学系； 5德国埃森大学埃森大学医院病理研究所； 6德国埃森大学埃森大学医院诊断与介入放射学与神经放射学研究所； 7国家肿瘤疾病西部，德国埃森校园埃森校园；和8桥研究所实验性肿瘤疗法和实体瘤转化肿瘤学部，西德癌症中心，埃森大学医院，德国埃森，德国
RAS（ON）G12C选择性和多... 的组合 rmc-5127，是一种口服生物可利用的RAS（ON）G12V选择性的三重复合抑制剂，是CNS-PENETRANT 双胃mTORC1选择性抑制剂优于雷帕霉素，并在肿瘤模型中诱导凋亡细胞死亡，并具有多活化的MTORC1 RMC-6236的初步临床活性，一种一类，RAS选择性，三重复合物RAS RAS多（ON）抑制剂的临床活性
n = 3-15 rmc-6291以100或200＃mg/kg po qd的剂量； RMC-6236在从左到右的每种治疗中的25 mg/kg PO QD异种移植物均应：NCI-H2122，CTG-2026，CTG-2536，NCI-H2030，LXFA-1335，LUN055，LUN055，CTG-2579，CTG-2579和LUN092 *** p <0.000; **** p <0.0001通过对数秩检验，用于在km Analysis上的指定比较
光活化的Xanthone（PAX）染料可实现定量，双色和活细胞MINFLUX纳米镜
单分子定位概念minflux引发了对流体浮动器的特征的重新评估，以实现纳米尺度分辨率。minflux纳米镜检查受益于时间控制的荧光（“ on”/“ o实易”）的照片处理。与不可逆的切换行为结合在一起，预计本地化过程将简单地转化为高度效率和定量数据分析。最近报道的光活性黄酮（PAX）染料的电势被认为扩展了Minflux所用的分子开关列表，其561 nm激发量超过了荧光蛋白mmaple。通过分析内源标记的核孔复合物的有效标记效率，在定量比较了PAX 560，PAX + 560和MMAPLE的MINFLUX定位成功率。PAX染料被证明优于mmaple，并且与通常用于单分子定位显微镜的最佳可逆分子开关相提并论。此外，引入了理性设计的PAX 595，用于补充基于光谱分类的双色561 nm minflux成像，以及在快速实时的cell Minflux Imflux Imflux Imflux Imflux Imaging中展示了基于光谱分类的PAX分类和pax光化的确定性，不可逆性和不依赖性的pax光化性质。PAX染料满足了Minflux对每个标签位置的强大读数的需求，并填充了专用于561 nm Minflux成像的可靠的流体团。
在具有活化能和粘性耗散的多孔培养基中，分析MHD生物学感染的眼环流体流在直立的锥体/板表面上
摘要：在热量和传质应用领域，非牛顿流体被认为起着非常重要的作用。本研究检查了可渗透锥和板上在可渗透锥和板上的磁性水力动力学（MHD）生物感染的眼环流体流动，考虑到粘性耗散（0.3≤EC≤0.7），均匀的热源/水槽（-0.1≤q0 q0≤0.1），以及激活能量（-0.1≤q0 q0≤0.1），激活能量（−1 ucivation usitation（-1）。这项研究的主要重点是检查MHD和孔隙率如何影响微生物的流体中的热量和传质。相似性转换（ST）将非线性偏微分方程（PDE）更改为普通微分方程（ODE）。凯勒盒（KB）有限差方法求解了这些方程。我们的发现表明，添加MHD（0.5≤M≤0.9）和孔隙率（0.3≤γ≤0.7）效应可改善微生物扩散，从而提高质量和传热速率。我们将发现与先前研究的比较表明它们是可靠的。
利用内皮唾液酸蛋白 (...) 针对活化的微环境
摘要 背景 由于缺乏合适的肿瘤特异性抗原，以及免疫抑制和促纤维化肿瘤微环境阻碍了 CAR-T 细胞的浸润、活性和持久性，嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞靶向实体癌的应用受到限制。我们假设，靶向由肿瘤相关周细胞和血管周围癌症相关成纤维细胞强烈表达的内皮唾液酸蛋白 (CD248) 受体将避免这些挑战，并为 CAR-T 细胞疗法提供令人兴奋的抗原，因为靶细胞与肿瘤血管距离很近，正常组织中内皮唾液酸蛋白表达有限，并且内皮唾液酸蛋白敲除小鼠缺乏表型。方法我们从三种免疫活性小鼠品系 BALB/c、FVB/N 和 C57BL/6 中生成了内皮唾液酸蛋白靶向的 E3K CAR-T 细胞。评估了 E3K CAR-T 细胞组成（CD4 + / CD8 + 比例）、体外对内皮唾液酸 + 和内皮唾液酸 – 细胞的活性，以及在同源肿瘤模型以及未接受肿瘤治疗的健康和受伤小鼠和携带肿瘤的内皮唾液酸基因敲除小鼠中的体内扩增和活性。结果 E3K CAR-T 细胞在体外对小鼠和人类内皮唾液酸 + 细胞均有活性，但对内皮唾液酸 – 细胞无活性。过继转移的 E3K CAR-T 细胞在内皮唾液酸基因敲除小鼠、未接受肿瘤治疗的内皮唾液酸野生型小鼠或伤口愈合模型中均无活性，表明不存在脱靶和在靶/脱肿瘤活性。相比之下，将 E3K CAR-T 细胞过继转移到携带同基因乳腺癌或肺癌系的 BALB/c、FVB/N 或 C57BL/6 小鼠体内，会耗尽肿瘤基质中的靶细胞，导致肿瘤坏死增加、肿瘤生长减缓和转移性生长显著受损。结论这些数据共同强调了内皮唾液酸蛋白是 CAR-T 细胞疗法的可行抗原，并且靶向与肿瘤血管密切相关的基质细胞可避免 CAR-T 细胞不得不在严酷的免疫抑制肿瘤微环境中生存。此外，E3K CAR-T 细胞识别和靶向小鼠和人内皮唾液酸蛋白 + 细胞的能力使人性化和优化的 E3K CAR 成为适用于多种实体瘤类型临床开发的有希望的候选药物。
电化学增强等离子体活化聚乙烯醇水凝胶敷料的抗菌作用
本文介绍并解释了在伤口净化过程中用电化学方法增强等离子活化水凝胶疗法 (PAHT) 抗菌作用的原理。该过程涉及在用氦 (He) 等离子射流治疗期间接地和水合聚乙烯醇 (PVA) 水凝胶薄膜。这在电化学上增强了过氧化氢 (H 2 O 2 ) 的产生，过氧化氢是 PVA 水凝胶中产生的主要抗菌剂。研究表明，通过电子解离反应以及与激发态物质、亚稳态和紫外 (UV) 光解相关的反应，H 2 O 2 的产生在电学上得到增强。通过等离子射流的氦流使 PVA 水凝胶脱水，在化学上增强了 H 2 O 2 的产生，这为与 H 2 O 2 产生相关的电化学依赖反应提供了能量。电化学过程在 PVA 水凝胶中产生了前所未有的 3.4 mM 的 H 2 O 2。该方法还增强了其他分子（如活性氮物质 (RNS)）的产生。电化学增强的 PAHT 可高效消灭常见的伤口病原体大肠杆菌和铜绿假单胞菌，对金黄色葡萄球菌有轻微效果。总体而言，这项研究表明，新型 PAHT 敷料为控制感染和促进伤口愈合提供了一种有希望的抗生素和银基敷料替代品。
免疫原性诱导化学疗法对黑色素瘤中免疫细胞活化和三级淋巴结构形成的影响
结果：单独的阿霉素，单独的吉西他滨和两种药物组合都放慢了肿瘤的生长，结合治疗表现出更明显的作用。与对照组相比，阿霉素组显示出更高的CD8 + T细胞和组织居民记忆T细胞（T RM）的纤维化，并且在CD8 + T亚群中的干扰素G，Granzyme B和穿孔蛋白的分泌增加以及B细胞和B细胞的活化。单独的阿霉素并与吉西他滨组合降低了调节性T细胞。此外，阿霉素治疗促进了HEV和TLS的形成。阿霉素治疗还上调了肿瘤细胞中CD8 + T细胞和程序性细胞死亡蛋白配体（PD-L）1中编程细胞死亡蛋白（PD）-1的表达。