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World File Search System活性氧
靶向产生活性氧作为抗癌策略
摘要。癌症仍然是全球死亡的第二大原因。研究目前专注于寻找新颖的抗癌疗法并阐明其作用机理。细胞氧化还原平衡是新疗法的有希望的靶标，因为癌细胞由于超级代谢和遗传不稳定而导致的氧化剂水平升高。尽管自由基积极参与重要的细胞信号传导途径，但它们也与某些疾病有关，包括癌症。本综述的目的是强调氧化应激参与抗癌剂作用机理。正常细胞和癌细胞之间细胞氧化还原平衡的差异被讨论为潜在的抗癌靶标，以及可能改变氧化还原状态的批准或实验药物的各种例子。这些药物是与它们的促氧化剂或抗氧化剂机制有关的，其目的是强调此类机制在抗癌药物的总体疗效中的重要性。
细胞死亡，活性氧（ROS）和糖尿病并发症
抽象的慢性或间歇性高血糖与糖尿病并发症的发展有关。可以通过在不同组织中过度血糖，产生氧化应激，高级糖基化终产物（AGE）的形成以及促炎性弹药细胞因子和细胞死亡（病理自噬和/或凋亡）的分泌来改变几种信号通路。然而，由于产生活性氧（ROS），氧化应激和细胞死亡，高血糖直接触发的信号传导途径在糖尿病并发症中似乎具有关键作用。本综述将讨论细胞死亡在糖尿病并发症中的作用，它将暗示高血糖诱导的信号传导途径和细胞死亡之间的原因和后果。本综述中讨论的信号通路应逐步描述，以及它们各自的抑制剂。它们涉及二酰基甘油，蛋白激酶C（PKC）和NADPH-氧化酶系统的激活以及随之而来的ROS产生。最初的标题为“糖尿病中的危险代谢路线”。为了评估该敏感区域中知识的发展，已突出了历史用法和新药在控制可能的治疗靶标方面的最新进步。最近已经证明，对刺激的代谢反应（即高血糖）涉及信号通路的集成网络，以定义确切的响应。某些新药已经经过实验测试（或建议和提出），以调节其可能下调视网膜病变，肾病，神经病，心脏病，血管生成，血管生成，氧化应激和细胞死亡的能力。这项研究的目的是批判性地校定地评估这些信号通路的确切步骤，因此标志着所指示的该药物作用及其可能后果的位置。本综述将强调当针对ROS产生，氧化应激以及随之而来的细胞死亡的降低时，还将强调控制信号通路的治疗靶标 - 所有这些疾病都是糖尿病中的问题。
以活性氧的产生为目标的抗癌策略
摘要。癌症仍然是全球第二大死亡原因。目前的研究重点是寻找新的抗癌疗法并阐明其作用机制。细胞氧化还原平衡是新疗法的一个有希望的目标，因为癌细胞由于代谢亢进和遗传不稳定而已经具有升高的氧化剂水平。尽管自由基积极参与重要的细胞信号通路，但它们也与某些疾病有关，包括癌症。本综述的目的是强调氧化应激在抗癌剂作用机制中的作用。正常细胞和癌细胞之间的细胞氧化还原平衡差异被讨论为潜在的抗癌靶点，以及可能改变氧化还原状态的各种已批准或实验药物的例子。这些药物与它们的促氧化或抗氧化机制有关，目的是强调这些机制在抗癌药物整体疗效中的重要性。
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。
auranofin诱导了由活性氧驱动的高级氧气驱动的致死性
背景：国际空间站（ISS）证明了人类在太空中的成就 - 19个口粮。尽管其高度控制的环境，其特征是微重力，CO 2水平升高和20个太阳辐射，但微生物却占据了独特的利基。这些微生物居民在影响21的船上的健康和福祉方面发挥了重要作用。在我们的研究中特别感兴趣的一种微生物是22个肠杆菌Bugandensis，主要在包括人类胃肠道在内的临床标本中发现，还有23个据报道具有致病性状，导致了很多感染。24结果：与地球对应物不同，ISS E. bugandensis菌株表现出了抗性机制，可在Eskape病原体组中对其进行分类，这是一群因其对抗菌治疗的强大26耐药性而识别的病原体。在两年的微生物跟踪1个任务中，从ISS内的各个位置隔离了12个多药物27耐药e.bugandensis。与陆地菌株相比，我们已经进行了一项全面的28项研究，以了解ISS衍生的E. bugandensis的基因组复杂性，其中29次敏锐地关注与临床感染相关的人。我们揭示了关键基因的进化轨迹，尤其是那些有助于功能适应和潜在抗菌耐药性的轨迹。我们研究的假设中心31是，与地球上任何不同的空间环境应力的奇异性质可能驱动这些基因组适应。44扩展了我们的调查，随着时间的推移，我们精心绘制了整个ISS的bugandensis的患病率和33个分布。这种时间分析提供了对空间中Bugandensis的持续性，34个继承和潜在殖民的潜在模式的见解。此外，通过利用先进的35种分析技术（包括代谢建模），我们跨越了多个任务和空间位置的ISS中的36 E. bugandensis，探究了与36 E. bugandensis一起研究。这种探索揭示了复杂的微生物37相互作用，为ISS内的微生物生态系统动力学提供了一个窗口。38结论：我们的综合分析不仅阐明了这些相互作用的雕刻微生物潜水器的方式-39个性，而且还阐明了可能有助于在40 ISS环境中进行主导和继承的因素。这些发现的含义是两个方面。首先，他们阐明了微生物行为，41适应和在极端孤立的环境中的进化。其次，他们强调了对强大的预防措施的需求，从而通过减轻与潜在的致病43威胁相关的风险来确保宇航员的健康和安全。
活性氧介导人脑器官中对多巴胺和可卡因的转录反应
摘要：成人腹前脑中的多巴胺信号传导调节行为，压力反应和记忆形成以及神经发育中调节神经分化和细胞迁移。多巴胺水平过多，包括在子宫内和成年人中使用可卡因的水平，可能会导致长期不良后果。稳态变化和病理变化的基础机制尚不清楚，部分原因是多巴胺引起的各种细胞反应以及对动物模型的依赖，这些动物模型在多巴胺信号传导中表现出特定于物种的差异。在这项研究中，我们使用了西安– tanaka的人类源自腹前脑前脑器官模型，并表征了它们对可卡因或多巴胺的反应。我们探索多巴胺或可卡因的剂量方案，以模拟急性或慢性暴露。然后，我们使用钙成像，cAMP成像和大量RNA测量来测量对可卡因或多巴胺暴露的反应。，除了暴露后的氧化应激指标外，我们还观察到炎症途径的上调。使用活性氧（ROS）的抑制剂，我们显示ROS对于可卡因暴露的多种转录反应是必需的。这些结果突出了新的反应途径，并验证了脑器官的潜力，作为研究大脑中复杂生物学过程的体外人类模型。
活性氧在癌症治疗中的病因和机制研究进展及未来方向
一类被称为活性氧 (ROS) 的生物活性极高的分子已在癌症中得到广泛研究。它们在癌症的发病机制中起着重要作用。考虑到最近的进展，ROS 在癌症生物学中的意义是一个不断发展的领域；对其产生的见解，ROS 的基因组和表观遗传调节剂的作用，以前被认为是一种化学过程，与细胞死亡途径相互关联 - 细胞凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和自噬已被探索，以寻找将 ROS 平衡转向癌细胞死亡的新靶点。ROS 是一种信号转导器，在低至中等浓度下诱导血管生成、侵袭、细胞迁移和增殖，被认为是一系列生物活动的正常副产物。尽管人们知道 ROS 自古以来就存在于肿瘤学领域，但已知过量的 ROS 会损害细胞器、膜、脂质、蛋白质和核酸，导致细胞死亡。在过去的二十年中，许多研究表明，调节 ROS 水平的免疫疗法和其他抗癌疗法在体外和体内均具有良好的效果。本综述还探讨了基于 ROS 生成或抑制以破坏细胞氧化应激平衡的癌症治疗干预的最新目标。例子包括代谢靶点、生物标志物的靶向治疗、天然提取物和保健食品以及在纳米医学领域开发的靶点。在本综述中，我们介绍了可用于通过调节 ROS 水平来制定针对癌症的治疗计划的分子途径，特别是当前的发展和在临床环境中有效实施 ROS 介导疗法的潜在前景。正如本综述所强调的那样，与细胞凋亡（尤其是铁死亡）的复杂相互作用及其在表观基因组学和修饰中的作用的最新进展是一种新的范例，而不仅仅是 ROS 的机械作用。保健食品对它们的抑制
活性氧（ROS） - 响应性生物材料用于治疗心肌缺血 - 再灌注损伤
心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是一个关键问题，在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中，过量的活性氧（ROS）产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人，提供了增强的治疗性效率，并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制，并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略，以对这些材料赋予ROS敏感性，并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外，我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台，例如纳米颗粒和水凝胶，及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明，在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率，并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景，以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。