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比较狗的立体定向脑活检技术
这项研究的目的是将先前描述的立体定向脑活检（SBB）技术，三维头骨轮廓指南（3D-SCG）和Brainsight进行神经量化，与Brainsight的新颖SBB技术相结合，与A 3D Print the Headframe（BS3D-HF）相结合，以改善工作集。这是一种前瞻性方法，与五个不同品种和大小的犬尸体进行了比较。在具有基准标记的尸体上进行了初始螺旋CT。每种方法随机选择了十个不同的目标点。设计和打印了BS3D-HF的头部。轨迹。Steinmann Pins（SP）放入目标点，然后重复CT（CT后）。精度。对于3D-SCG，中值偏差为2.48 mm（0.64–4.04）。有神经元行动，中值偏差为3.28毫米（1.04–4.64）。对于BS3D-HF，中值偏差为14.8毫米（8.87–22.1）。 3D-SCG和中位偏差的神经元行径之间没有显着差异（p = 0.42）。 将BS3D-HF与3D-SCG进行比较时，中位偏差存在显着差异（P <0.0001）。 此外，当将BS3D-HF与神经元动态进行比较时，中位偏差存在显着差异（P <0.0001）。 我们的发现得出的结论是，对于SBB，3D-SCG和神经元驱动都是准确的，但是BS3D-HF不是。对于BS3D-HF，中值偏差为14.8毫米（8.87–22.1）。3D-SCG和中位偏差的神经元行径之间没有显着差异（p = 0.42）。将BS3D-HF与3D-SCG进行比较时，中位偏差存在显着差异（P <0.0001）。此外，当将BS3D-HF与神经元动态进行比较时，中位偏差存在显着差异（P <0.0001）。我们的发现得出的结论是，对于SBB，3D-SCG和神经元驱动都是准确的，但是BS3D-HF不是。尽管可行，但是当前的BS3D-HF技术需要进一步的细化，然后才建议将其用于狗的SBB。
评论文章的液体活检，以个性化转移性前列腺癌治疗
摘要：液体活检是一种创新的方法，可在监测转移性前列腺癌中对治疗的重复和预后有更全面的了解。它补充了侵入性组织活检，并涉及对血液，精液和尿液等体液中各种生物标志物的评估。液体活检分析CIR卷刺肿瘤细胞，细胞外囊泡，循环的肿瘤DNA和分泌组。考虑到前列腺癌的异质性以及需要更好的预后生物标志物的异质性，这一点尤其重要。液体活检可以通过充当预测性和预后工具来治疗同敏和cast割的转移性前列腺癌。本评论讨论了每天临床实践中各种生物标志物，测定技术和潜在应用，强调了这一新兴领域为改善患者结果所具有的令人兴奋的可能性。
利用可分散磁性纳米电极上的表面限制基因扩增进行超灵敏和快速循环肿瘤 DNA 液体活检
摘要：循环肿瘤DNA（ctDNA）检测已被认为是一种有前途的癌症诊断液体活检方法，各种ctDNA检测用于早期检测和治疗监测。基于可分散磁性纳米粒子的电化学检测方法已被提议作为基于检测性能和平台材料的特点的ctDNA检测的有前途的候选方法。本研究提出了一种纳米粒子表面局部基因扩增方法，将Fe3O4-Au核-壳纳米粒子整合到聚合酶链式反应（PCR）中。这些高度分散且磁响应的超顺磁性纳米粒子充当纳米电极，在PCR扩增后在纳米粒子表面原位扩增和积累目标ctDNA。随后捕获这些纳米粒子并进行重复的电化学测量以诱导重构介导的信号放大，以实现超灵敏（约3aM）和快速（约7分钟）的体外转移性乳腺癌ctDNA检测。该检测平台还可以检测体内样本中的转移性生物标志物，凸显了其临床应用的潜力，并可进一步扩展到对各种癌症进行快速、超灵敏的多重检测。关键词：循环肿瘤DNA、液体活检、基因扩增、电化学检测、磁性纳米粒子、表面功能化、超顺磁性
关注它 - 液体活检癌症检测
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的基于EGFR突变的非... 患者的方案 阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力 甘肠蛋白作为免疫检查点受体的可溶性配体吗？ 靶向PARG通过减少卵巢癌的磷酸化STAT3诱导肿瘤细胞生长抑制和抗肿瘤免疫反应 代谢组学与PD-1抑制剂加的关联... 通过ZAP70信号通路的细胞免疫 LAMP3+树突状细胞与T 之间的相互作用 特定的IFNβ递送克服了功能失调的DSRNA pdf RCAD-LTH-SHPD-L1，一种具有增强抗肿瘤免疫力的双基因重组癌腺病毒，可增加淋巴细胞浸润并重塑肿瘤微环境 液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？ 双特异性免疫细胞参与者在体外增强了CD16+ NK细胞和巨噬细胞的抗癌活性，并消除了NK人源化NOG小鼠的癌症转移 17型免疫力促进了癌症中CD8+ T细胞的精疲力尽 免疫肿瘤学中的计算科学 pd- 1通过IFN-γ-stat1- irf1- lpcat3 通过IFN-γ- 靶向滑膜肉瘤中的癌睾丸抗原 SGN-B7H4V，一种针对免疫检查点配体B7-H4的研究性Vedotin ADC，在临床前模型中显示出有希望的活性 e005921.full.pdf 流血淋巴结
摘要在EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）失败之后，基于免疫疗法的方案在表皮生长因子受体（EGFR）中的持续益处是突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。Checkmate-722和Keynote-789均未达到预先指定的临床益处统计水平，但是Orient-31和ATTLAS试验表明，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法加化学疗法中可以显着延长生存率。然而，缺乏该患者人群中免疫疗法以及化学疗法与化学疗法的免疫疗法的疗效与化学疗法的疗效的正面比较。此外，谁将从基于免疫疗法的方案中受益的关键问题尚不清楚。我们使用化学疗法作为常见比较者进行了间接比较荟萃分析，以对两种基于免疫疗法的方案的相对疗效进行分类。间接比较表明，与免疫疗法加化学疗法相比，免疫疗法和贝伐单抗加化学疗法的无进展生存期（PFS）明显好得多（HR IO+BEV+BEV+Chemo/IO+Chemo = 0.71，95％CI 0.55至0.91）。发现EGFR突变类型和T790M突变与基于免疫疗法的PFS显着相关。与对应物相比，L858R（HR 0.52，95％CI 0.37至0.72）患者没有T790M突变（HR 0.50，95％CI 0.35至0.71）往往会使来自免疫疗法的治疗方案受益更多。总而言之，我们的发现支持，将VEGF抑制剂添加到免疫疗法和化学疗法中可能是抗TKI耐TKI，EGFR氧化EGFR氧化NSCLC的首选选择，并且可以将L858R突变和T790M负面性鉴定为基于免疫疗法的效率相关因素。
免疫检查点抑制剂引起的肝损伤的危险因素和肝活检的重要性
摘要：免疫检查点抑制剂（ICI）诱导的肝损伤（LI）是常见的不良事件，但是基于肝细胞损伤和胆固醇类型的分类的临床特征尚未得到充分评估。本研究旨在分析与ICI诱导的LI分类有关的危险因素和组织学发现。在2014年9月至2022年3月之间，在1086名ICI治疗中，总共254例ICI诱导的LI患者根据药物诱导的LI（DILI）的诊断标准进行了分类，并评估了其危险因素和结果。kaplan – Meier分析表明，肝内受害型LI患者的总生存率明显比其他患者长大（P <0.05）。关于治疗前因子，ICI诱导的LI患者，尤其是在肝细胞伤害型LI中，淋巴细胞计数明显更高。Gamma谷氨酸转移酶（γGTP）和碱性磷酸酶（ALP）也显着降低。多元分析表明，提取恶性黑色素瘤，高淋巴细胞计数和低ALP水平，作为导致肝细胞伤害型LI的因素。在肝活检中诊断为ICI诱导的37例患者中的组织学发现还表明，在肝细胞内型型LI中，斑点/局灶性坏死显着频繁。建议LI患者的组织学炎症模式与DILI类型密切相关。
临床验证血液的液体活检测试整合了无细胞DNA定量和癌症筛查的下一代测序I
全面的体格检查，包括口腔和直肠检查，是每次健康访问的组成部分。兽医在如何进行这些考试方面获得了广泛的培训，这是全科医生的常规任务；但是，无论检查多么彻底，在解剖位置都可以存在癌症（例如，由于身体习惯或患者气质）或不可能（例如，胸膜内），而没有其他工具（例如成像）。对于可能通过体格检查逃避评估或检测的解剖学位置，癌症筛查的另一种方法有可能为临床医生和宠物主人提供重要的效用。这样的筛查工具不仅应该能够识别出可能难以检测的癌症患者，而且还应支付允许广泛且可公平的访问的成本。
从液体活检中的位点特异性DNA甲基化作为药效学
Omega Therapeutics开发了一个可编程表观基因组mRNA药物的新型平台，能够修改染色质状态以在转录前的水平上特异性调节基因表达。OTX-2002是通过脂质纳米颗粒（LNP）传递的第一类mRNA治疗，是表观基因组控制剂（ECS）的临床发展。Mychelangelo I试验（NCT05497453）研究了肝细胞癌（HCC）患者对MYC对MYC的转录前抑制作用。OTX-2002编码两种蛋白质，这些蛋白质持久地通过MYC基因座的CpG DNA甲基化部分地修饰染色质。我们先前已经表明，EC定向的MYC甲基化会导致MYC表达的下调和HCC细胞活力在体外的损失和体内HCC异种移植生长的抑制。1
循环肿瘤 DNA 和液体活检
cf DNA 主要来自造血细胞 主要通过细胞死亡（坏死、吞噬作用、凋亡） 半衰期 15 分钟 – 2.5 小时（通过肾脏、肝脏、血液成分等清除） ct DNA 仅占细胞游离 DNA 的极小部分，取决于肿瘤分期
液体活检，我们准备好迎接黄金时段了吗？
先前报告中的抽象背景，我们详细介绍了双特异性杀手型细胞参与者的隔离和工程，称为自行车：E5C1。自行车：E5C1对自然杀伤（NK）细胞激活受体的高亲和力/特异性和癌细胞上人类表皮生长因子受体2（HER2）表现出高亲和力/特异性。体外研究表明，自行车：E5C1可以激活NK细胞并诱导HER2+卵巢癌和乳腺癌细胞杀死，超过一流的单克隆抗体倍酰胺（Trastuzumab）的性能。为了将这种自行车技术推向临床应用，这项研究的目的是证明自行车：E5C1激活CD16+免疫细胞（如NK细胞和巨噬细胞）杀死癌细胞的能力，并消除NK人体化NOG小鼠中的转移性HER2+肿瘤。我们评估了自行车：E5C1激活表达CD16的外周血（PB）-NK细胞，LANK92细胞和THP-1-CD16A单核细胞巨噬细胞通过流量仪和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性/吞噬毒性/吞噬型（ADCC）的屁股的潜力。随后，列克92细胞被选为效应细胞并进行遗传修饰以表达纳米酸酯酶基因，从而可以使用定量生物发光成像（QBLI）监测其在NK人源化NOG小鼠中的生存力。为了评估自行车的功能：E5C1在体内，我们通过腹膜内注射到HIL-15和HIL-2 NOG小鼠中引入了萤火虫表达卵巢癌细胞，创造了卵巢癌转移的模型。ADCC测定法证明IgG 1 FC区域对自行车没有影响：E5C1的抗癌活性。确认肿瘤的建立后，我们用Lank92细胞加自行车治疗了小鼠：E5C1，并使用QBLI评估了对治疗的反应。结果我们的数据表明，自行车：E5C1不仅激活Lank92细胞，还激活PB-NK细胞和巨噬细胞，从而显着增强其抗癌活性。体内结果表明，HIL-15和HIL-2 NOG小鼠模型都支持Lank92细胞的生存能力和增殖。此外，观察到自行车：E5C1激活小鼠的Lank92细胞，从而导致NK人源化HIL-15和HIL-2 NOG小鼠模型中的癌症转移消除。