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淋巴细胞减少是直肠的不良预后因素...
目的：新辅助放疗（RT）或化学疗法（CRT）是局部晚期直肠腺癌的标准治疗方法。最近关于术前免疫疗法的新出现数据是对不匹配修复缺陷直肠癌的有效治疗方式，这表明免疫系统在消除肿瘤中起着重要作用。尽管已显示RT刺激抗肿瘤的免疫力，但它也会导致大量的淋巴细胞减少症，从而阻碍了IM Mune反应的影响。材料和方法：我们回顾性地分析了33例在我们部门接受过CRT的直肠腺癌患者，旨在鉴定CRT对外周血淋巴细胞计数（LC）的影响，以及CRT诱导的淋巴细胞学对患者肿瘤反应和预测患者的潜在影响。结果：CRT后观察到患者LC的统计学显着降低（中位数为2,184/μL和治疗前和后517/μL； P <0.001）。虽然发现YPT级，YPN状态和LC之间没有相关性，但较差的肿瘤退化等级与LC较低的社交显着（P = 0.036）。此外，淋巴细胞减少症与较差的ME无味生存有关（P = 0.003）。遥远的转移记录在0％的CRT LC高于518/μL的患者中，而LC值较低的患者中有44.5％。结论：尽管需要进一步研究，但鉴于研究中的患者数量有限，但淋巴细胞减少症是一种重大的不良事件，即直肠腺癌患者在接受新辅助CRT治疗期间面临的直肠腺癌患者面临，随后对肿瘤的SPENSES和预后产生了后续的影响。CRT期间对免疫系统的保护是临床研究的重要目标。
中性粒细胞与淋巴细胞比率之间的关系...
据世界卫生组织统计，脑卒中是全球第二大死亡原因和第三大致残原因（1）。脑卒中作为最具破坏性的神经系统疾病之一，给社会带来了巨大的经济和医疗负担（2）。根据神经病理学特点，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中（3）。其中，缺血性脑卒中是指因各种原因导致脑供血中断，从而引起相应的神经功能障碍，约占所有脑卒中的 70% ～80%（4）。45% ～62% 的缺血性脑卒中患者（5）有颅内动脉粥样硬化斑块及大动脉狭窄，25% 的病例（5）有微血管血栓形成和小动脉闭塞，22% 的缺血性脑卒中患者（6，7）可引起心源性栓塞。虽然大多数特发性脊髓损伤患者接受静脉溶栓或机械取栓治疗后神经功能得到改善，但部分患者仍会出现不同程度的并发症，如谵妄、言语障碍等(8)。
管理慢性淋巴细胞白血病中的新疗法和伴随药物：关键挑战
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慢性淋巴细胞白血病脑浸润
虽然早期的尸检研究表明 71% 的慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 患者中枢神经系统受累，但活体受累的情况很少见。一名 72 岁的男性患有未经治疗的、症状轻微的 CLL，出现亚急性发作性脑病，并出现严重的低钠血症和应激性心肌病。他最初的头部计算机断层扫描没有异常。经过仔细的钠校正后，他的精神状态并没有改善。脑部磁共振成像最终显示整个大脑半球、脑干和小脑广泛存在 T2 高强度信号。脑脊液分析显示总有核细胞增多（31/mcL，89% 淋巴细胞），蛋白质为 75 mg/dL，聚合酶链反应检测人类疱疹病毒 6 阳性，并存在恶性 CD5+ B 细胞，符合 CLL 的表现。脑活检证实 CLL 细胞直接浸润脑实质。他开始服用 zanubrutinib，临床和放射学症状有所改善。他的神经系统恢复仍然缓慢，他的家人选择过渡到以舒适为重点的护理。我们患者的病例代表了一种罕见的神经系统表现，影响不到 1% 的 CLL 患者。尽管 zanubrutinib 有部分临床和放射学反应，但他的预后不佳，可能是因为 CLL 涉及的脑区广泛。
阿扎胞苷作为化疗的表观遗传启动对于新诊断的 KMT2A 重排急性淋巴细胞白血病婴儿来说是安全且耐受性良好的：儿童肿瘤组试验 AALL15P1
被诊断患有 KMT2A 重排 ( KMT2A -r) 急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的 1 岁以下婴儿，尽管接受了强化治疗，但仍面临无法缓解、复发和因白血病死亡的高风险。婴儿 KMT2A -r ALL 母细胞的特征是 DNA 高甲基化。临床前研究表明，DNA 甲基转移酶抑制剂的表观遗传启动会增加化疗的细胞毒性。儿童肿瘤学组试验 AALL15P1 测试了在第 6 天开始化疗之前立即进行 5 天阿扎胞苷治疗的安全性和耐受性，在四个诱导后化疗疗程中，适用于新诊断为 KMT2A -r ALL 的婴儿。治疗耐受性良好，31 名可评估患者中只有 2 名 (6.5%) 出现剂量限制性毒性。外周血单核细胞全基因组亚硫酸盐测序表明，在接受阿扎胞苷治疗 5 天后，87% 的样本的 DNA 甲基化降低。无事件生存率与之前对新诊断婴儿 ALL 的研究结果相似。阿扎胞苷是安全的，可降低 KMT2A -r ALL 婴儿外周血单核细胞的 DNA 甲基化，但加入阿扎胞苷以增强细胞毒性不会影响生存率。Clinicaltrials.gov 标识符：NCT02828358。
TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病关于骨髓增生的评论系列介绍
骨髓增生综合征（MDS）是源自血肿诗干细胞的异源性克隆髓样肿瘤。它们的特征是无效的造血作用，导致造血细胞的发育异常，并且与周围血细胞质细胞减少症有关，尤其是贫血和白血病转化的倾向。1-4 MDS的发病率随着年龄的增长而增加，在一般人群中，每年约5例每年100,000例。发病年龄的中位年龄超过70岁。1-5例MDS患者使用几个评分系统之一进行分类。6-9大多数患者被分配到低风险或高危人群。最近的恶性血液学革命并未跳过MD的领域。在过去的几十年中，基本和临床研究已经揭示了这些疾病的各种。新的遗传，数字和其他工具可以更好地了解生物学，从而导致新颖的诊断方法，最重要的是，thera Peutic方法。在本期Heamatologica中，一系列主要评论总结了已知信息以及新的发展。10-14
EBV+T淋巴细胞增殖性疾病在儿童扁桃体切除术后被诊断出
肝功能，电解质和凝结功能正常。全身淋巴结超声超声显示出多个肿大的淋巴结，皮质和髓质之间的划分不明确，皮层增厚，髓质减少，髓质减少，右颈椎II区域中最大的淋巴结，测量大约23mm的11mm 11mm 11mm 11mm 11mm，可通过I-LeLevel血液流动信号检测到I-Lele vell Flow Signal of Coly Doppler Flowing（CDFFI）。左侧最大的淋巴结位于左子宫颈II区域，测量约28.4mm15.4mm，并通过CDFI检测到I级血流信号。在腹股沟区域没有发现明显的异常淋巴结肿大。外周血涂片显示出升高的白细胞计数，中性粒细胞比率降低，淋巴细胞比率增加和30％非典型淋巴细胞。病理结果表明EBV+ T细胞淋巴增生性疾病。
T细胞急性淋巴细胞白血病中的治疗选择...
在包括T细胞变体（包括T细胞变体）中，已经研究了成年人的HyperCVAD（高分配环磷酰胺/vincristine/adrimycin/dexamethersone）与甲氨蝶呤/阿替滨酸酯交替的疗法，包括T细胞变体，具有令人鼓舞的结果。奈拉滨是一种嘌呤核苷类似物，具有潜在的活性对T叶成生物细胞。在前线小儿患者的3阶段随机试验中，它被证明可以改善无病生存率（DFS）并减少中枢神经系统（CNS）复发。天冬酰胺酶及其叶状形式（PEGASP）也对T型膜细胞具有活性。在临床前模型中已显示Bcl2激动剂venetoclax具有针对T型晶体细胞的活性，尤其是早期的T细胞前体（ETP）表型。使用理性组合策略的使用为HyperCvad，Nelarabine和Pegasp添加了新的代理，这是前线T细胞全/LBL疗法的审慎方法。
建议引用：Gorgulho，J.，Roderburg，C.，Beier，F.，Bokemeyer，C.，Brümmendorf，T。H.，Loosen，S.H。，＆Lüdde，T。（2024）。可溶性淋巴细胞A
背景：寻找生物标志物以识别合适的免疫检查点抑制剂（ICI）疗法的候选者。我们评估了下一代免疫检查点淋巴细胞激活基因-3（SLAG-3）的可溶水平，以及其与循环T淋巴细胞亚群的关联可能会构成一种新型的生物标志物，以预测ICI疗法的结果。方法：使用多重免疫测定法分析了n = 84例接受ICI治疗的晚期固体癌症患者的循环水平，并伴随着外周血单核细胞（PBMC）的流量细胞仪分析。RESULTS: Uni- and multivariate analysis shows that patients with higher sLAG3 concentrations before ICI therapy had a signi fi cantly impaired progression-free (PFS) and overall survival (OS) (HR PFS : 1.005 [95%CI: 1.000 – 1.009], p = 0.039; HR OS : 1.006 [95% CI: 1.001 – 1.011], p = 0.015).与具有增加相比的患者相比，基线和1-2个周期之间的比率降低的患者的CD4/CD8细胞比率及其在治疗过程中的动力学是PFS和OS的强烈预测指标（P = 0.012，HR：3.32）。结合Slag3和CD4/CD8比的免疫学评分显示出最高的预测潜力（HR OS：10.3）。结论：未来的前瞻性验证，SLAG3和相关的循环T细胞子集可以用作非侵入性预测标记，以预测ICI疗法的结果，以帮助将来识别理想的ICI候选者。
通过联合疗法优化癌症免疫疗法：化学免疫疗法、淋巴细胞清除和精准医疗的进展
类型 常见ICI类型 支持项目 ICI-ICI nivolumab ipilimumab ICI-ACT nivolumab Car-T/TIL ICI-化疗 nivolumab化疗 ICI 抗血管生成 nivolumab 抗血管生成治疗 ICI-疫苗 nivolumab HPV16特异性肽疫苗 ICI-放疗 nivolumab 电离辐射 ICI-TME nivolumab靶向TGFβ ICI-细胞因子 nivolumab IL2/IFN-γ