摘要:在临床实践中,骨髓(MO)经常用于造血干细胞移植(TCTH),其在人类中的使用始于1957年。供体的稀缺性和该方法的局限性强调了对治疗性替代方案的需求,例如脐带和胎盘绳(SCUP)的血液(SCUP),事实证明这是血液学祖细胞的宝贵来源。白血病的特征是恶性细胞在骨髓中的积累,儿童中最常见的急性淋巴细胞白血病。初始治疗是化学疗法,可能包括高风险病例中的TCTH。TCHTH,尤其是在SCUP的情况下,具有较低的移植疾病风险与宿主的优势。本研究旨在对LLA患者使用SCUP进行书目审查。使用PubMed,Scielo和Google Academic等数据库进行了文献综述。评论意味着SCUP脱颖而出,因为它们不需要人类白细胞(HLA)抗原的完全兼容,这有助于其在移植中的使用。他们很年轻,不暴露于致病剂,导致移植后并发症和拒绝的风险较低。但是,收集的细胞量可能受到限制,限制了对体重低于50 kg的个体的捐赠。研究表明,与骨髓相比,SCUP可以导致更好的存活率,尤其是在没有兼容供体的患者中。尽管有相关的风险,但SCUP还是可行且负担得起的替代方案。研究继续研究SCUP与其他类型的移植相关的有效性,并有希望的结果,尤其是在儿童和年轻人中。考虑到每个患者的特征并与医疗团队进行讨论,因此必须个性化治疗的选择是个性化的。关键字:干细胞;绳索;急性淋巴细胞白血病;同种异体移植。
摘要简介:目前的认识突出了白血病细胞与其微环境之间的复杂关系,强调了环境因素对化疗耐药性或敏感性的重大影响。血小板衍生微粒 (PMP) 在促进细胞间通讯方面起着至关重要的作用,对癌症病理学和治疗结果的复杂动态有重大贡献。本研究旨在调查 PMP、Ara-C 及其组合对癌细胞的细胞毒性和凋亡作用,以及它们对急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系 (Nalm-6) 中 Bax、Bcl-2、P21 和 h-TERT 等关键基因表达的影响。方法:通过以不同速度离心分离 PMP,并使用 BCA 分析法测定其浓度。使用动态光散射 (DLS) 和流式细胞术分析 PMP 的大小和免疫表型特征。采用MTT法、台盼蓝拒染法和流式细胞术检测PMP、Ara-C及其联合用药对Nalm-6细胞的细胞毒性和凋亡作用,并采用实时PCR分析基因表达水平。结果:研究结果表明,PMPs对Nalm-6细胞活力和凋亡并没有独立影响,但是,PMPs与Ara-C联合用药可以增强Ara-C对细胞活力和凋亡的抑制作用。MTT法检测显示,PMPs和Ara-C无论是单独用药还是联合用药,对Nalm-6细胞均有细胞毒性作用,联合用药还能显著影响Bax、Bcl-2、P21和h-TERT基因的表达。结论:研究表明,PMPs有可能提高Ara-C化疗在治疗ALL方面的疗效。这些发现有助于更深入地了解 PMP 与化疗药物之间的相互作用,为优化治疗策略和改善 ALL 患者预后提供潜在见解。
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 或小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL) 是西方国家最常见的成人白血病。尽管 CLL 仍然无法治愈,但近年来高效且毒性较小的靶向疗法的发展已将生存期延长至传统化学免疫疗法方案无法达到的水平。因此,现在美国有数十万 CLL 患者。白血病和淋巴瘤协会 (LLS) 的这份情况说明书提供了 CLL 发病率和生存趋势、分类、风险因素、临床特征、诊断和检查、治疗以及治疗相关副作用管理的实用概述。这份情况说明书还提供了治疗的长期和晚期影响的详细信息,以及初次诊断和治疗后数年和数十年的生存需求概述。通过使用白血病和淋巴瘤协会的这份情况说明书和相关资源,医疗保健专业人员可以帮助 CLL 患者在整个 CLL 旅程中(从诊断到生存护理)提供支持。
摘要。背景/目的:据报道,膜结合蛋白淋巴细胞抗原 6 家族成员 D (LY6D) 是早期 B 细胞谱系的标志物,在几种人类恶性肿瘤中表达,并与癌症干性有关。然而,其在胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的表达和在癌症干性中的作用仍未得到充分探索。本研究旨在阐明 LY6D 在 PDAC 中的作用。材料和方法:我们对 LY6D 进行了功能分析,以评估其对体外 PDAC 细胞恶性特征的影响。利用我们内部开发的干细胞分离技术,该技术分离具有低蛋白酶体活性和 CD44 v9 细胞表面标志的癌症干细胞细胞,我们通过敲低 LY6D 表达在小鼠中进行了球体形成和化学敏感性测试以及肿瘤形成试验。还进行了免疫组织病理学分析,以揭示 LY6D 在 PDAC 中的临床意义。结果:体外功能测定表明,LY6D 在促进癌症恶性表型方面发挥关键作用,包括增强侵袭能力、耐药性、迁移能力和癌症
关于慢性淋巴细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 始于骨髓,骨髓中会产生过多异常白细胞。在慢性淋巴细胞白血病中,异常白细胞主要存在于骨髓和血液中。如果异常白细胞主要存在于淋巴结中,则诊断为一种非霍奇金淋巴瘤,称为小淋巴细胞淋巴瘤 (SLL)。慢性淋巴细胞白血病和小淋巴细胞淋巴瘤被视为同一种疾病,治疗方法也相同。当本手册提及慢性淋巴细胞白血病时,包括小淋巴细胞淋巴瘤。
白血病的克隆进化通常发生在细胞毒性化疗和靶向治疗的选择压力下。1 与与化疗中获得耐药突变相关的 B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 复发不同,包括博纳吐单抗和抗 CD19 嵌合抗原受体 (抗 CD19 CAR) T 细胞疗法在内的 CD19 靶向免疫疗法后的克隆进化主要由母细胞的免疫表型决定。1,2 CD19 的下调和 CD19 阴性亚克隆的选择是 CD19 阴性复发的潜在机制。3 随着细胞表面抗原靶向治疗的广泛使用,谱系转换的频率越来越高。近期一项研究报道,在T细胞介导疗法后发生谱系转换的患者中,48.90% (23/47) 的患者接受了CAR-T细胞治疗,51.10% (24/47) 的患者在谱系转换前接受了博纳吐单抗治疗。4 本文介绍一例罕见病例,患者患有BCR::ABL1多谱系受累的B-ALL,在多次接受抗CD19 CAR-T细胞巩固治疗后,出现免疫球蛋白重链 (IGH) 克隆性演化,并伴有急性髓系白血病 (AML) 表型和形态学改变。患者女,56岁,2021年12月出现疲劳、出汗过多等症状。外周血细胞计数显示白细胞计数升高(185.32×10 9 /L)、贫血(血红蛋白96 g/L)和血小板减少(14×10 9 /L)。骨髓穿刺涂片显示中型原始细胞,胞浆稀少且无颗粒,染色质细腻,核仁明显(图 1A)。骨髓穿刺形态分析表明淋巴原始细胞占骨髓单核细胞的 73.50%。免疫表型分析证实了 B-ALL 的诊断,表达 CD34、CD10、CD19 和细胞质 CD79a (cCD79a)。原始细胞表达 CD13、CD33,对其他髓系标志物(HLA-DR、MPO 等)呈阴性(表 1;图 1B-F)。染色体分析显示 46,XX,t(9;22)(q34;q11)[2]/45,idem,- 7[5]/45,idem,-7,20q-[3],定量聚合酶链反应 (PCR) 证实了 BCR::ABL1 (b2a2/b3a2) 融合。热点突变的下一代测序 (NGS) 显示 RUNX1 突变,变异等位基因频率为 44.29%,MYD88 突变,变异等位基因频率为 50.80%,未检测到 ABL1 激酶结构域突变(表 1)。因此,通过形态学、免疫表型、细胞遗传学和分子
随着口服靶向疗法的发展,CLL/SLL的自然史(疾病如何发展)发生了巨大变化(口服靶向疗法的药物(靶向特定分子)癌细胞用于生长和/或扩散的药物)。许多CLL/ SLL患者在诊断时不需要治疗,并通过几个月到几年的积极监视进行监测。在这种情况下,除非出现症状,否则请密切监测患者的病情,但未治疗,或者疾病恶化。其他CLL/SLL患者应对初始治疗并缓解(体征和症状消失)。在某些情况下,癌症会变得难治性(停止对治疗反应)或复发(治疗后疾病恢复)。对于疾病复发或难治性的患者,不同的疗法可能会改善结局和缓解。但是,大多数CLL/SLL患者对治疗和难治性疾病有反应。但是,大多数CLL/SLL患者对治疗和难治性疾病有反应。
在第 2 阶段,免疫细胞数量增加,导致胰岛出现慢性炎症,即胰岛炎。自身免疫攻击逐渐进展,导致β细胞不断丢失。在这个阶段,人们开始观察到完全失去β细胞的胰岛。胰岛素分泌细胞数量的减少,造成葡萄糖代谢调节不足,从而导致血糖水平异常。这被称为血糖紊乱。尽管发生了这些变化,但症状尚未明显。第 1 阶段和第 2 阶段的持续时间差异很大,从几个月到几年不等,并且在儿童中持续时间较短,因为儿童的 1 型糖尿病表现更为严重。
•所有 - 急性淋巴细胞性白血病•AYAS - 青少年和年轻人(15-39岁)•B-ALL - B-全部 - B-细胞急性淋巴细胞性白血病(费城染色体染色体染色体,染色体 - 染色体 - 染色体 - 急性急性淋巴细胞症状) lymphoblastic lymphoma • Ph-pos – Philadelphia chromosome-positive • MRD – Minimal residual disease • NSAA – Nadir serum asparaginase activity • HSCT – Hematopoietic stem cell transplantation • Allo-SCT – Allogeneic stem cell transplantation • CR1 – First complete remission • VTE – Venous thromboembolism • TKIs – Tyrosine kinase抑制剂•TDM - 治疗药物监测•CNS - 中枢神经系统
