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小儿同种异体造血细胞移植后的补体激活和血管并发症
与治疗相关的毒性仍然是小儿造血干细胞移植（HSCT）的挑战。在这项前瞻性单中心研究中，我们研究了通过等离子体C3A和SC5B-9的补体系统和移植后的激活。我们还研究了急性不良事件和关键的血管并发症，并分析了它们与补体激活的可能关系。在42例患者中，39例（92.9％）在移植后的头100天中至少发生了一个不良事件（2-4级），而23例（54.8％）至少发生了一次严重（3级或4级）。我们确定了毛细血管泄漏综合征（CLS），静脉易裂/正弦障碍综合征（VOD/SOS）或血栓微型血管病（TMA）的4/42（9.5％）患者。50％的内皮病患者死于毒性。补体激活。hsct伴随着血液C3a的增加，移植周期C3A在30分钟和24小时峰值达到峰值。在移植后的头六个月中，十名患者在SC5B-9中至少显示高度50％，但这与临床不良事件没有明显相关。一名患有严重TMA的患者的SC5B-9在移植后1个月的峰值峰值显着增加，接近移植前水平的40倍。末端补体激活似乎仅与临床上显着的HSCT-TMA相关。
Bcl2抑制剂Venetoclax通过树突状细胞激活介导抗癌作用
1 Cordeliers研究中心，由反对癌症联盟，巴黎大学，索邦大学，Inserm U1138，Inserm u1138，法国德国法国大学的INSERM U1138标签； 2个代谢组学和细胞生物学平台，法国维勒维夫古斯塔夫·鲁西癌中心； 3法国维勒纽夫的Gustave Roussy癌症校园。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。4国家卫生与医学研究所（INSERM）UMR 1015，诊所，标记为法国维勒维夫的癌症结尾。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。5癌症生物疗法（Biotheris）1428的临床研究中心，法国维勒维夫。laurence.zitvogel@gustaveroussy.fr。6巴黎 - 萨克莱大学，法国Gif-Sur-Yvette。7欧洲医院癌症研究所的生物学系，欧洲医院乔治·庞皮杜，法国巴黎，阿帕斯。
产生的蛋白质激活天然杀伤细胞
在这项研究中，研究人员专注于IL-18。他们发现肿瘤细胞可以通过caspase-3裂解产生新型的IL-18形式，该裂解与传统的成熟IL-18途径无关。与成熟的IL-18不同，这种短形式不会退出细胞，而是进入细胞核，在该细胞核中促进了STAT1和ISG15分泌的磷酸化，从而增强了NK细胞抗肿瘤功能。
cRISPR靶向H3K4ME3激活基因表达并解锁拟南芥中的丝粒跨界重组
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者提供了预印本（未经同行评审的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月8日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2025.02.07.636860 doi：Biorxiv Preprint
并发运动训练对肌肉肥胖症老年人的静态和主动姿势控制过程中踝关节激活的影响：多中心，随机和对照试验
摘要：肌肉减少肥胖（SO），其特征是与年龄相关的肌肉损失和多余的体内脂肪，这显着损害了姿势控制。然而，有限的研究探讨了在患有SO的老年人姿势控制期间，同意运动训练对神经肌肉策略的影响。这项研究招收了50名具有SO的老年人，分为干预组（IG，n = 25，平均年龄= 76.1±3.5岁；平均BMI = 34.4±4.0 kg/m 2）和对照组（CG，n = 25，平均年龄= 75.9±5.4岁；平均BMI = 32.32.32.9±2.2.9±kg/m 2）。IG的参与者参加了60分钟的总移动性加上计划（TMP）课程，每周三次，共四个月，而CG则保持了典型的日常活动。在干预之前和之后进行了标准化评估。这些评估包括ROMBERG和定时进行和进行（拖船）测试，以及在各种条件下的压力中心（COP）位移参数的测量。此外，在姿势控制评估期间量化了踝肌肉活性，以及足底和背侧弯曲的最大自愿性收缩。干预后的结果显示，在Romberg中测量的站立时间（-15.6％，p <0.005）和TUG（-34.6％，p <0.05）测试显着减少。此外，在各种条件下，COP面积和速度显着降低（P <0.05）。姿势控制改善与强度的增加（p <0.05）和踝肌激活的减少有关（p <0.05）。这些发现突出了与肌肉减少症和肥胖的协同作用相关的神经肌肉系统变化的可逆性，强调了该人群中姿势控制调节的训练性。通过将这些见解纳入临床实践和公共卫生策略中，似乎可以优化具有SO的老年人的健康和福祉。
B细胞激活因子（BAFF）：有希望的Trans- ...
a univ Paris is Cr ´eteil (UPEC), Inserm, IMRB, Translational Neuropsychiatry Laboratory, AP-HP, DMU Impact, F ´ ED ´ EDD ESTION-University of M ´ EDECINE DE PRA ECISISION IN Psychiatry (FHU adapt), Fundamental Foundation, Cr ´ ETEIL F-94010 Biological resources platform, HU Henri Mondor, AP-HP，Cr´Eteil F94010，法国C Inserm，临床调查中心1430和AP-HP，HET University Opitals Henri Mondor，Univ Paris，Creteil是Creteil，Cr´Eteil f-94010，法国法国d Pangeplastic神经综合症和自及司法常有性的法国参考中心，Lyron selipron selipron selipron，complaster-centrion-extris-cembl-in Commentry Homtentron，Lyron，Lyron，umblly umblly umbbl trymbl trymbl umbl umbl umbl umbl umbl umbbl 5284。inserm U1314，大学克劳德·伯纳德·里昂1，法国里昂，法国E研究所，巴黎大学，胆碱能系统的综合神经生物学，CNRS UMR 3571，巴黎，法国，法国France f Johns Hopkins f Johns Hopkins Medicine of Medicine of Baltimore，Baltimore，MD，USA
记住对手：斑马鱼中与社交记忆相关的神经元激活
1个神经社会记忆的实验室，生理学研究所，分子生物学和神经性研究（ifibyne），Conicet，fceyn-uba，4个布宜诺斯艾利斯，阿根廷。 div>5 2生物多样性与实验和应用生物学研究所（IBBEA-Conicet），布宜诺斯艾利斯，阿根廷6 3 3 3社会行为神经内分泌学实验室，生理学，分子生物学和神经科学研究所（Ifibyne）（ifibyne），7 Conicet，Fceyn-buba，ficeyn-uba，buenestina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina，buenentina 89 *9 *
单细胞转录组学揭示了鼠心力衰竭中成纤维细胞激活的独特模式，并保留的射血分数
a）综合鼠HFPEF和HFREF（ANGII和MI）成纤维细胞研究的示意图。b+c）综合成纤维细胞的UMAP嵌入，疾病（HF，心力衰竭）与对照（B），研究（C）。d）综合成纤维细胞状态的顶部细胞状态标记表达的概述。e）UMAP嵌入，显示由细胞簇着色的集成的成纤维细胞地图集，即集成的成纤维细胞状态（IFS）。标签指示基于功能表征的可能的成纤维细胞分化。f）基于综合成纤维细胞状态中足迹基因的效果大小（AVG log2折叠变化）的估计途径活动。*后代z得分> 2。g）具有综合成纤维细胞状态标记的细胞外基质基因组的过度代表性分析。使用Benjamini Hochberg校正的超几何测试， *Q <0.05，** Q <0.01，*** q <0.001。
新芯片以轻速无权手动，更安全的DNA处理的语音激活系统
使用含有病原体样本的科学家需要与最小的可能造成的量，以避免意外感染。和对于高度传染性的细菌疾病，现场样品分析是快速诊断的理想选择。此外，患有视觉或其他身体障碍的科学家可能会发现很难操作复杂的仪器，尤其是那些专为微小体积而设计的仪器。通过语音命令快速运行的免提设备可以使此过程更轻松，更安全。因此，Tae Seok Seo及其同事希望将语音识别应用与微型提取系统相结合，以做到这一点。
雷帕霉素抑制大鼠海马的Ca3区域中的mTOR/p70s6k激活，并损害长期记忆
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下，以触发长期记忆的形成，类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验，以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素（雷帕霉素，雷帕霉素，一种MTORC1形成的抑制剂，Scopolamine，一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺，一种烟碱受体拮抗剂，对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H，4H或24H进行召回测试。我们发现（1）CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 （2）雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活，并在获取后长期记忆障碍； （3）Scopolamine损害了短期但不长期记忆，MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加，然后更长的时间稳定； （4）甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆，并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加； （5）甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成； （6）出乎意料的是，雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明，在CA3锥体神经元中，mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下，并且参与了长期记忆编码，并且与海马 div> div>的CA3区域一致