平等机会通知托马斯杰斐逊大学致力于为所有人提供平等的教育和就业机会,不论其种族、肤色、国籍或族裔、婚姻状况、宗教、性别、性取向、性别认同、年龄、残疾、退伍军人身份或任何其他受保护特征。任何人如对托马斯杰斐逊大学遵守第六章、第九章、1975 年年龄歧视法、美国残疾人法或康复法第 504 条的情况有任何疑问或投诉,请联系其学生事务院长或人力资源 - 员工关系,他们被托马斯杰斐逊大学指定协调该机构遵守这些法律的努力。任何人还可以联系美国教育部民权助理部长(华盛顿特区 20202)或美国教育部民权办公室主任(宾夕法尼亚州费城第三区),了解大学遵守平等机会法的情况。
心肌缺血 - 再灌注损伤(MIRI)是一个关键问题,在心脏缺血事件后恢复血流时会出现。在此过程中,过量的活性氧(ROS)产生加剧了细胞损伤并损害心脏功能。最近的治疗策略重点是利用ROS微环境设计有针对性的药物输送系统。ROS-响应性生物材料已成为有前途的候选人,提供了增强的治疗性效率,并减少了全身性不良影响。本综述研究了在心肌缺血 - 重新灌注过程中ROS过量生产的机制,并总结了MIRI治疗中ROS-响应性生物材料的显着进步。我们讨论了各种化学策略,以对这些材料赋予ROS敏感性,并强调ROS诱导的溶解度开关和降解机制。此外,我们重点介绍了各种ROS响应性治疗平台,例如纳米颗粒和水凝胶,及其在MIRI的药物输送方面具有独特的优势。临床前研究表明,在动物模型中审查了这些材料在缓解MIRI中的效率,并及其作用机理和潜在的临床意义。我们还解决了将这些基于生物材料的治疗疗法转化为临床实践的挑战和未来前景,以改善Miri Management和心脏结局。本综述将为研究新型治疗策略的研究人员和临床医生提供宝贵的见解。
关于β受体阻滞剂消耗对冠状动脉疾病(CAD)中心肌灌注扫描诊断值鲜为人知的影响的抽象背景,我们的目的是比较在β-阻滞剂消耗过程中进行的扫描的发现以及该药物征求治疗后进行的扫描。研究了三十例可能CAD和异常心肌灌注扫描(存在可逆缺陷)的材料和方法,研究了至少3个月的β受体阻滞剂。二吡啶胺应力阶段在两次间隔内进行了两次,一次间隔约1周,一次是在所有抗血管中的和抗缺血性药物,他汀类药物和β受体阻滞剂中停用了72个小时,在研究之前再次进行了所有这些药物,除了在所有这些药物后再次进行了beta-beta-beta-beta-beta-beta-beta-beldabication。成像是使用相同的方案,放射性药物剂量和成像参数进行的。分析了三个冠状动脉灌注型软件软件,分析了三个冠状动脉灌注区域中三个冠状动脉灌注区域中的应力评分(SSS),应力休息和求和差分分数(SDS),总灌注定义(TPD),严重程度和心肌灌注缺陷的扩展。结果大多数变量,例如SSS,SDS,TPD,严重程度以及缺陷的扩展,在包括β受体阻滞剂消耗在内的两个条件和停止在压力成像之前停止β受体阻滞剂消耗之后之间存在显着差异(P <0.05)。在二比摩尔心肌灌注扫描之前停止β受体阻滞剂可以提高诊断准确性。此外,在用美托洛尔治疗的患者中,所有研究的因素,包括SSS,SDS,TPD,严重程度以及灌注缺陷的扩展,当患者在SPECT评估之前食用β受体阻滞剂时,大大降低了(P <0.05)。结论β受体阻滞剂的消耗可能导致心肌灌注缺陷的严重程度和程度降低,因此可能会降低心肌扫描的灵敏度。
摘要:本评论提出了一种综合方法,用于分析心肌缺血和再灌注损伤,以及在急性心肌梗死(AMI)和其他临床环境演变过程中心肌条件的调节影响。实验研究涉及一系列体外,体内和体内模型,并且已经为进行严格的临床前研究制定了指南,并确定了各种形式的细胞损伤和死亡,而在不断发展的AMI中。ami体内由肿瘤(细胞损伤肿胀)主导,导致尸检和缺血性心肌细胞(CMC)的最终坏死,而没有收缩带形成或没有收缩带形成。冠状动脉闭塞后,再灌注剂量大量的脑膜内心肌心肌症,而再灌注损伤则占最终心脏心脏心脏梗死的50%。AMI进展是由损伤(或危险)相关的分子模式(也称为Alarmins)介导的,该分子模式也称为Alarmins,它激活了模式识别受体并启动炎症反应。在临床前研究中,由于对CMC和微脉管系统的影响,可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。 调节涉及触发因素,胞质介质和细胞内效应子。 线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。 严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔(MPTP)的持续开放。 调节会阻止MPTP的持续开放。在临床前研究中,由于对CMC和微脉管系统的影响,可以通过药理学或物理手段进行预处理或后的后期来预防致命的再灌注损伤。调节涉及触发因素,胞质介质和细胞内效应子。线粒体在CMC的可行性维持和丧失中具有核心作用。严重渗透心肌的再灌注会导致线粒体渗透能力过渡孔(MPTP)的持续开放。调节会阻止MPTP的持续开放。打开MPTP后,线粒体膜电位(ΔψM)迅速丢失,能量产生停止。将策略转换为患者的临床管理一直在努力。在开放心脏手术和心脏移植期间,讨论了将实验发现转换为调节和改善缺血和改善方法的方法的状态。
在临床治疗和科学研究中,神经系统疾病始终代表了一个重大挑战。随着研究的进行,线粒体在神经疾病的发病机理和进展中的重要性越来越突出。线粒体不仅用作能源的来源,而且用作细胞生长和死亡的调节剂。氧化应激和线粒体都与线粒体密切相关,并且有越来越多的证据表明线粒体和氧化应激对神经系统疾病的发病机理产生了关键的调节作用。近年来,脑缺血/再灌注损伤(CI/RI),血管性痴呆(VAD)和阿尔茨海默氏病(AD)的患病率显着升高,这集体代表了一个重大的公共卫生问题。在CI/RI,VAD和AD中,已经观察到线粒体水平降低。通过线粒体水平的增加证明了相关病理的改善。CI/RI导致脑组织缺血和缺氧,这会导致氧化应激,血脑屏障(BBB)的破坏以及对脑脉管系统的损害。BBB的破坏和脑血管损伤可能在某种程度上诱导或加剧VAD。此外,由于血管损伤或功能改变引起的脑灌注不足可能会加剧淀粉样β(Aβ)的积累,从而导致或加剧AD病理学。静脉内组织纤溶酶原激活剂(TPA; Alteplase)和血管内血栓切除术是中风的有效治疗方法。但是,使用TPA和血栓切除术的机会狭窄,这导致CI/RI患者的残疾发生率明显升高。令人遗憾的是,目前还没有VAD和AD的具体药物。尽管美国食品药品监督管理局(FDA)批准了用于AD的临床一线药物,包括美金刚,盐酸多奈奈二奈二奈锡,但这些药物并未从根本上阻止AD的病理过程。在本文中,我们对神经系统疾病中的线粒体和氧化应激的机制进行了综述,近年来进行的临床试验的摘要,以及针对基于粘液和氧化应激的神经系统疾病的新策略的提议。
Electives Policy ......................................................................................................................................... 62
ECMO是一台救生机,接管心脏和肺部的功能。插管都插入腹股沟,现在是重症监护医学的主流救生治疗方式。为防止下肢(LL)缺血,插入了远端灌注导管(DPC)。DPC转移血液并改善LL的动脉循环。另一方面,将DPC固定到ECMO电路上会产生急性角度,使其容易扭结。这种外部机械阻塞在患者的运动和重新定位过程中普遍存在。
摘要能够控制性灌注肾脏器官的能力可以更好地概括天然组织微环境的应用,以进行从药物测试到治疗性的应用。在这里,我们在芯片模型上报告了一个灌注,血管化的肾脏器官,该模型由两个嵌入细胞外基质(ECM)中的两个单独寻址通道组成。分别用肾脏器官和人脐静脉内皮细胞播种,它们形成汇合内皮(Macrovessel)。在灌注过程中,肾脏器官中存在的内源性内皮细胞通过ECM迁移到宏观电池,在那里它们形成了由基质样细胞支撑的Lumen-Lumen吻合术。一旦实现了微观阀的整合,我们就将荧光标记的分子量变化的葡萄糖和红细胞的葡萄糖介绍到宏观电池中,这些葡萄糖通过微血管网络传输到肾脏体内的肾小球上皮氏菌。我们实现受控器官灌注的方法为产生其他灌注的人体组织开辟了新的途径。
YEAR 1 Unit Names / Unit leads YEAR 2 Unit Names / Unit leads Foundations in Perfusion Science BRMSM0072 Becky Foster & Jess Harris Heart & Valve Disease SOCSM0012 Andy Bond Cardiovascular Disease BRMSM0073 Mark Bond Paediatric Perfusion & Circulatory Support SOCSM0014 Giovanni Biglino & Alex Robertson Adult CPB Principles & Practice SOCSM0018 Fiona Holmes&Jody Stafford灌注科学临床实践BRMSM0071 Joshua Oliver&Tracey Hornsby研究项目灌注科学Socsm0016 Fiona Holmes&Andy Bond Research in灌注科学Socsm0016 Fiona Holmes&Andy Bond&Andy Bond>
背景急性中风是美国第三大致死原因,也是第三大花费最多的成人疾病。缺血性中风是最常见的类型,出血性中风更为严重。患有颅内动脉阻塞的急性缺血性中风患者预后较差,24 小时内病情恶化的可能性较高。当脑动脉闭塞时,脑组织的核心会迅速坏死。梗塞核心周围是一片脑组织,该区域灌注不足,但由于侧支血流的存在,不会很快坏死。该区域称为缺血半暗带,其命运取决于缺血性大脑的快速再灌注。缺血半暗带的存在和范围与时间有关,并且可能因患者而异。 90-100% 的脑幕上动脉闭塞患者在卒中后 3 小时内出现缺血性半暗影,但只有 75-80% 的患者在卒中后 6 小时仍可能存在半暗影组织。因此,快速诊断、区分卒中类型以及确定缺血程度和持续时间对于选择治疗策略都至关重要(Wintermark 2005、Muir 2005、Brunser 2009)。