XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System炎症
肥胖，营养不良和炎症
近年来，了解饮食诱导的肥胖，营养不良和肿瘤微环境改变的联系之间的联系有了巨大的增长。现在，我们感谢肠道营养不良可以通过特定的微生物和代谢物在遥远的靶组织组织中发挥重要作用。多项研究研究了饮食诱导的肥胖状态与肠道营养不良的方式以及肠道微生物如何指导各种生理过程，这些过程有助于在双向串扰中维持肥胖状态。另一个紧密联系的因素是肿瘤微环境中持续的低级炎症，受肥胖状态和营养不良调节，以及影响肿瘤生长以及对免疫疗法的反应。我们的评论汇集了这些重要方面并探讨了它们的联系。在这篇综述中，我们讨论了肥胖状态如何调节乳腺肿瘤微环境和肠道微生物群的各种组成部分，以实现持续的低度炎症。我们探索了肿瘤微环境和微生物的不同成分之间的串扰，以及它们如何调节对免疫疗法的反应。讨论来自多种肿瘤类型的研究，我们深入研究了可能在乳腺癌中积极或负面影响免疫疗法的效率，并可能指导未来的研究。
NLRP3途径激活，神经炎症和神经变性的脑脊液生物标志物：一种荟萃分析
HD，亨廷顿氏病； Ole，开放标签扩展； NHS，自然史研究。 1。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053（20024年1月访问）； 2。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804（2024年1月访问）； 3。 clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849（2024年1月访问）； 4。 Roche新闻稿。 可在：https：//www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm（2024年1月访问）; 5。 Tortelli R等。 第15届CDHI HD Therapeutics会议HD，亨廷顿氏病； Ole，开放标签扩展； NHS，自然史研究。1。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03342053（20024年1月访问）； 2。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03664804（2024年1月访问）； 3。clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03761849（2024年1月访问）； 4。Roche新闻稿。可在：https：//www.roche.com/media/releases/med-cor-2021-03-22b.htm（2024年1月访问）; 5。Tortelli R等。第15届CDHI HD Therapeutics会议
对神经炎症和认知下降的影响
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丧失和认知能力下降，这是对老龄化人群的重要关注点。Neuroin浮肿与它们的发病机理有关。本文Brie brie brie概述了镁的作用，镁的作用是众多酶促反应，对神经元的生物活性至关重要，在神经蛋白的流经和认知能力下降的背景下。还描述了镁的潜在神经保护作用，包括镁通过维持神经元离子稳态，减少炎症和预防兴奋性毒性的神经保护作用。此外，我们讨论了镁不足对神经蛋白膨胀的影响及其作为减弱认知下降以改善神经退行性疾病的治疗剂的潜力。
脑肿瘤和炎症标记：迷你审查
人体组织和细胞的炎症被描述为人体对其中任何异常活性的免疫反应。炎症过程涉及肿胀，体温升高以及向周围细胞的细胞毒性物质释放，从而导致身体组织的损伤或变性。6种炎性物质，例如活化的免疫细胞产生的物质，可能是细胞毒性的，并导致神经变性。头骨充当物理障碍，防止炎症引起的大脑肿胀影响大脑功能。7然而，在慢性损害的情况下，肿瘤浸润的免疫细胞会产生炎症介质，而不是从事肿瘤作用。8随着炎症过程，细胞受伤，炎症标记被释放到血浆中，如图1所示。慢性炎症是由持续性炎症引起的，脑组织内控制机制的失败将促进癌细胞的发展。
炎症和免疫反应在...的发展中
我们撰写这篇评论的目的是强调牙周病的现状，重点关注宿主调节剂和免疫途径的相关性，以及治疗这些病症的新型补充治疗方法。牙周病是世界各地普遍存在的病症，也是成年人口无牙的主要原因。其发病机制似乎是基于口腔微生物群的失调，口腔微生物群与宿主的免疫防御相互作用并导致炎症/免疫反应，而这种反应会受到个体易感性、环境和社会人口因素、某些全身性病症和个体遗传状况等多种条件的影响。许多研究已经报道了牙周病中复杂的炎症介质网络及其在组织破坏和体内平衡失衡中的作用。确切地说，表观遗传学作为宿主遗传状况的修饰剂的作用近年来引起了研究的关注。因此，本篇小综述首先讨论了牙周病的最新病因假说以及某些细胞因子在免疫反应中的作用。此外，还总结了最新的治疗趋势、新发展和未来前景。
微生物-肠-脑-免疫界面在神经炎症疾病发病机制中的作用：新兴文献的叙述性回顾
观察：总体而言，迄今为止的研究有限，并且主要集中在细菌上，这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益，尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而，这忽略了所有其他微生物群，包括真菌、病毒和噬菌体，它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望，但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说，因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多，其次是帕金森病，对 MS 的研究则很少。尽管如此，MS 的数据仍然令人鼓舞。
探索炎症、免疫和……的联合潜力
背景：肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 是一种使人衰弱的慢性疾病，迄今为止尚未发现诊断生物标志物。根据元研究，其患病率高达 0.89%，四分之一的患者卧床或居家，这对公共卫生构成了严重挑战。由于与疾病爆发和疾病浪潮的联系，人们鼓励对炎症 - 免疫轴进行研究。最近，我们小组的研究表明，β2-肾上腺素能 (抗 b 2AdR) 和毒蕈碱乙酰胆碱 (抗 M4) 受体的抗体对 ME/CFS 的进展表现出敏感性。本研究的目的是调查炎症组（以干扰素 (IFN)-g、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、白细胞介素 (IL)-2、IL-21、Il-23、IL-6、IL- 17A、激活素-B、免疫组 (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4、IgM 和 IgA) 为特征）和基于受体的生物标志物（抗 M3、抗 M4 和抗 b2AdR））的联合潜力 - 用于评估 ME/CFS 进展，并确定未来前瞻性临床研究中验证的最佳选择。
NLRP3 炎症小体在糖尿病和 COVID-19 中的作用......
2019冠状病毒病（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”，即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常，炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体（NLRP3）的激活会诱导细胞因子产生，作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加，来自多个国家的数据显示，患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外，COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此，在本综述中，我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下，我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后，我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂，旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
肥胖症患者的肠道菌群：与肠道菌群在肥胖症患者中的营养和炎症作用的关系：RE
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用，已获得相关性，以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关，直接或间接影响脂肪组织的能量代谢，肠道生理学和稳态，影响肥胖，2型糖尿病，心血管疾病，某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要，并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策，从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果，以及对菌群组成的修改，以优化代谢健康并降低发病率的风险，并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养，肥胖和炎症的关系，以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>