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免疫球蛋白，静脉注射Ivig ascenivtm，bivigam®，...
政策中列出的条件（有关详细信息，请参见标准）•自身免疫性粘膜疾病疾病（AMBDS）•CAR-T诱导的低磁性血症•慢性淋巴细胞性白血病或小型淋巴细胞淋巴瘤•慢性炎性淋巴瘤•慢性炎症性降解型多中心疗法和变体•变体•变体•变体•变体•变体•变体•变体•变体•变体•变体•造血性干细胞移植（包括骨髓移植）•溶血性贫血 - 自身免疫性•HIV - 小儿•H ypogammagagloblobloblobloblobloblobloblobloblobloinemia与抗CD20单克隆抗体有关骨髓瘤•肌无力•重力•多聚肌炎和皮肌炎•原发性免疫缺陷障碍•原发性免疫血小板减少症（ITP）•固体器官移植
变化的引擎：机械生物学中的非肌肉肌球蛋白II
摘要机械生物学的出现已经揭示了复杂的机制，通过这些机制，细胞根据其需求调整了细胞内力的产生。最具传染性的细胞内力是由肌球蛋白II（一种与肌动蛋白相关的分子运动，可将三磷酸腺苷（ATP）水解转化为非肌肉和肌肉细胞收缩的收缩。肌球蛋白II-依赖性的产生受到严格的调节，并且指定与特定的病理相关。在这里，我们关注肌球蛋白II（非肌肉肌球蛋白II，NMII）在力产生和机械生物学中的作用。我们概述了通过NMII产生力的调节和分子机制，重点是收缩的实际结果，即触发机械敏感事件或构建耗散结构的力应用。我们描述了肌球蛋白II生成的力如何驱动两种主要事件：细胞形态的修改和/或遗传程序的触发，从而增强了细胞适应或修改其微环境的能力。最后，我们解决了针对肌球蛋白II在运动水平上损害或增强其活性是一种可行的治疗策略，如最近旨在调节心脏病中心脏肌球蛋白II功能的最近例子所示。
非线性弹性奶瓶聚合物水凝胶调节肌动球蛋白介导的间质基质细胞的突出形成
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本于2024年3月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.03.08.584195 doi：Biorxiv Preprint
免疫球蛋白制剂或血液：含活麻疹、腮腺炎、风疹或水痘病毒的疫苗接种时间间隔免疫球蛋白制剂
A 产后接种 RhIg 且符合 MMR 和/或水痘疫苗接种条件的人通常应等待 3 个月再接种这些疫苗。但是，如果存在接触麻疹、腮腺炎、风疹或水痘的风险，产后 3 个月内怀孕的风险，或者以后可能无法接种疫苗的风险，则可以在出院前接种 MMR 和/或水痘疫苗，并根据需要在建议的间隔内接种第二剂。如果在接种 RhIg 后 3 个月内接种 MMR 和/或水痘疫苗，则应在产后 3 个月和最后一次接种后至少 1 个月进行风疹和/或水痘血清学检测。那些没有产生抗体反应的人应该重新接种疫苗。B 呼吸道合胞病毒单克隆抗体制剂（帕利珠单抗；Synagis®）不会干扰疫苗的免疫反应。在整个呼吸道合胞病毒 (RSV) 季节，每 4 周常规接种一次。
先天免疫错误中的免疫球蛋白替代疗法：评论
免疫球蛋白（Ig）在1952年由Ogden Bruton上校在1952年第一次使用X连锁Agammaglobloblobloinemia的患者中用作治疗方式。在许多自身免疫和炎症性疾病中，人类免疫球蛋白已被用作一种显着的免疫调节和免疫抑制药物。在先天免疫力（IEI）的患者中，免疫球蛋白仍然是管理的基石。IEI是复发感染和自身免疫的显着原因，这是由于用于免疫系统不同成分的基因中可遗传的单基因缺陷。由于IEI中有抗体缺陷的IEI的免疫球蛋白产生降低，因此，免疫球蛋白替代是这些疾病中治疗的主要疗法。尽管在合并的免疫缺陷中可能不会低血清免疫球蛋白水平，但由于功能性抗体的缺乏效率和免疫球蛋白的定性缺陷，在这些疾病中仍然需要免疫球蛋白替代。商业免疫球蛋白制剂是由数千名捐助者捐赠的血浆产生的。免疫球蛋白制剂通常有两种形式可用：静脉和皮下免疫球蛋白。在发达国家中，静脉免疫球蛋白（IVIG）和皮下免疫球蛋白（SCIG）都可以使用，而SCIG比IVIG优于IVIG用于替代IEIS患者。在发展中国家，IVIG仍然是替代疗法的主要手段。由于生产过程的进步，在过去几年中，不良事件的发生率显着降低。在本文文章中，我们讨论了IEI患者使用IG（适应症，剂量机理，行动机理，途径，不良影响）的不同方面。
使用基于定量质谱的蛋白质组学和ELISA比较了由三种不同的原始生物学装置处理的马基产物中的α2大球蛋白浓度
A2M的抗蛋白酶作用方式已得到很好的特征（1、4-6、8、9）。简要地，A2M分子由一对共价连接的二聚体组成，在结构的空心核中形成诱饵区域“笼”，该二聚体非常容易被蛋白酶裂解（1，6）。发生裂解时，A2M分子会立即进行构象重排，从而夹住蛋白酶，从而抑制蛋白水解活性并最终被肝脏对A2M蛋白酶复合物的清除率（4-6）。除了蛋白酶中和外，A2M还与促炎细胞因子结合，以减少软骨中细胞因子诱导的胶原酶的合成（2、3、5、8、9）。因此，A2M具有两个主要软骨的影响：与促炎细胞因子的结合，它们启动软骨降解过程和中和分解代谢酶的过程，这些酶驱动骨关节炎的发展（OA）。
07.322破伤风免疫球蛋白信息表
•抗DSDNA与可萃取的核抗原抗体（ENA）测试一起运行，但结果将在抗双滞留DNA测试下而不是在ENA测试面板中进行图表。•抗DSDNA单位将从平均荧光单元（MFU）变为KIU/L。•抗DSDNA测试的新下限为<1，新的上限> 30,000。•请参阅附录以获取新的参考间隔（RIS）。•由于抗DSDNA结果的差异和Luminex和Bioplex抗DSDNA方法之间的差异，已知加班的已知患者将需要重新降低贝线。所需的行动
治疗甲型肝炎的免疫球蛋白 (IG)
** 严重免疫功能低下包括患有严重原发性免疫缺陷的患者；接受骨髓移植后直至完成所有免疫抑制治疗 12 个月或患有移植物抗宿主病的患者；接受 ALL（急性淋巴细胞白血病）治疗且直至治疗后 6 个月的患者；诊断患有艾滋病或 HIV 且严重免疫抑制的患者，定义为 CD4 计数低于 15%（所有年龄段）或 CD4 计数低于 200 个淋巴细胞/mm 3（5 岁以下）以及自接受抗逆转录病毒疗法（ART）以来未接种过 MMR 疫苗的患者。
我们如何使用基因组学和BTK抑制剂来治疗waldensstrom巨球蛋白血症。
摘要：MyD88（95-97％）和CXCR4（30-40％）中的突变在Waldensstrom巨光球蛋白血症（WM）中很常见。TP53也会改变。突变的MyD88上调并激活HCK，该HCK驱动BTK Pro-Survival信号传导。wm中出现了胡说八道和翻新CXCR4突变。无义变体（例如CXCR4S338X）对BTK-抑制剂的耐药性更大。共价BTK抑制剂（CBTK-I）在70-80％的WM患者中产生了主要反应。MyD88和CXCR4突变状态可能会影响用CBTK-I治疗的WM患者的重大反应，反应深度和/或无进展生存期（PFS）。CBTK-I Zanubrutinib在野生型MyD88，突变的CXCR4或TP53患者改变的野生型MyD88中显示出更大的反应活性和/或改善的PFS。在WM患者的BTK抑制剂之间已经观察到了不良事件的明显差异，包括心房颤动，出血症状和中性粒细胞减少。不耐受也是C-BTKI的常见，并且可以考虑减少剂量或切换到另一个C-BTKI。对于对C-BTKI耐药性的患者，较新的选择包括非共价BTK抑制剂Pirtobrutinib或Bcl2拮抗剂Venetoclax。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。 算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。BTK抑制剂与化学免疫疗法，CXCR4和BCL2拮抗剂的组合已促进并进行了讨论。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。算法提出了基于基因组学，疾病特征和合并症的治疗和先前治疗的WM患者中BTK抑制剂的定位算法。
Mavacamten：用于治疗阻塞性肥厚型心肌病的首创肌球蛋白抑制剂
Mavacamten 是一种首创的、针对心脏的肌球蛋白抑制剂，已获美国食品药品管理局批准用于治疗有症状的纽约心脏协会 II 类和 III 类阻塞性肥厚型心肌病 (oHCM) 成人患者。Mavacamten 的开发旨在针对高收缩表型，该表型在该疾病的病理生理学中起着关键作用。在 2 期和 3 期临床试验中，mavacamten 耐受性良好，降低了左心室流出道梯度，改善了运动能力和症状，并与其他临床相关参数的改善相关，例如患者报告的结果和循环生物标志物。此外，多模态成像研究显示，使用 mavacamten 治疗与有利的心脏重塑有关。Mavacamten 大大降低了患有 oHCM 和药物难治性症状的室间隔缩小治疗候选者的指南资格。本文回顾了已完成和正在进行的 mavacamten 临床研究对有症状的 oHCM 患者的有效性和安全性数据。长期扩展研究可能有助于解决与 mavacamten 在当前 oHCM 管理算法中的定位、与背景治疗的相互作用以及除缓解左心室流出道阻塞症状之外的疾病改变潜力相关的问题。