材料和方法:我们研究了 EGFR、AREG 和 EREG 在 MIBC 中的预后意义。通过 qRT-PCR 对曼海姆大学医院(MA;中位年龄 72 岁,四分位距 [IQR] 64 – 78 岁,25% 为女性)接受根治性膀胱切除术的 100 名 MIBC 患者的组织样本进行基因表达和拷贝数分析。在忠北和 MDACC 队列中,对 2017 年 TCGA MIBC 队列(中位年龄 69 岁,IQR 60 – 77 岁,27% 为女性)中的 361 名患者进行了结果验证。使用 Mann-Whitney 检验、Kruskal-Wallis 检验和 Spearman 相关性将基因表达与临床病理参数相关联。使用 Kaplan-Meier 和 Cox 比例风险模型分析总体生存率 (OS)、癌症特异性生存率 (CSS) 和无病生存率 (DFS) 基因表达。
11q23 染色体易位可见于急性淋巴细胞白血病 (ALL) 和急性髓细胞白血病 (AML)。这些染色体易位是高达 80% 的婴儿 ALL 和约 15%–20% 的儿童 AML 白血病的基础。1–3 它是治疗无关恶性肿瘤后因治疗诱发 AML 而患上白血病的常见潜在病因。4 11q23 易位也偶尔见于患有 ALL 和 AML 的成人患者。所有这些白血病患者的预后都很差。例如,即使采用最新的尖端疗法,患有 11q23 易位的婴儿 ALL 患者的 5 年生存率也仅为 15%–50%。 5 这明显低于无 11q23 易位的婴儿 ALL 患者,后者的无事件生存率为 70%–90%。世界卫生组织 (WHO) 强调了 11q23 易位白血病所面临的未解决的临床问题,将 11q23 易位白血病归为一类,估计 4 年无事件生存率为 24%–55%。6
黑色素瘤占所有皮肤癌以及美国所有癌症死亡的不到2%。但是,黑色素瘤可能会迅速扩散。因此,早期诊断和治疗对于提高治愈率很重要。局部黑色素瘤的5年生存率为99.6%,区域差异为73.9%,远处转移的生存率为35.1%。Advanced melanoma, also known as unresectable or metastatic disease, are typically treated with immunotherapy with immune checkpoint inhibitors (e.g., ipilimumab, cemiplimab, nivolumab, pembrolizumab) and, if BRAF V600 mutation positive, a BRAF inhibitor (e.g., encorafenib, vemurafenib, dabrafenib) with or without a MEK抑制剂(例如Trametinib,cobimetinib,Binimetinib)。免疫疗法的初始缓解率约为45%,复发率为10%,而BRAF/MEK抑制剂有效地收缩了肿瘤,但由于抗性而导致的复发率较高。对于持续进行性疾病,化学疗法是一种选择,但它表现出有限的反应率为4%至10%,中位总生存率约为7个月。
摘要 靶向治疗是提高总体生存率并减少癌症治疗不良反应的关键。与未接受匹配治疗的患者相比,接受匹配靶向治疗的患者总体生存率 (OS) 和无进展生存率 (PFS) 显著提高。然而,由于每个患者的基因组图谱不同,他们对靶向治疗的反应也不同。临床试验和现实世界临床实践之间治疗反应的差异凸显了为个体患者开发个性化治疗方案的未满足需求。下一代测序等尖端技术的发展使我们能够确定更多可操作的靶点。在 BMC Medicine 的这期特刊中,一系列高度转化和临床肿瘤学论文介绍了一系列针对各种癌症类型的靶向治疗研究,旨在弥合基因组检测和精准医疗之间的差距,并激发提高靶向治疗疗效的创新。
自从引入检查点抑制剂ipilimumab(靶向细胞毒性T-淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4))和Nivolumab / pembrolizumab(靶向计划的死亡-1(PD-1)受体及其组合组合以来,对晚期黑色素瘤患者的治疗已有急剧改善。现在可以使用有效的免疫疗法,无论突变状态如何,都可以进行治疗[1]。免疫治疗药物的应用已导致患者总生存期(OS)和无进展生存率(PFS)的显着改善[2-4]。不幸的是,在免疫疗法下,约有百分之五十的治疗患者具有一级耐药性或可以在免疫疗法下产生次要耐药性。为了应对这一挑战,诸如乳酸脱氢酶(LDH)等临床标记[5,6]以及实验性生物标志物用于识别可能无法从具有检查点抑制剂的治疗中获利的患者。标准度量计算机断层扫描(CT)参数,例如肿瘤大小,全身肿瘤的体积以及实验性放射线参数,在某些螺柱中有可能预测诸如OS,PFS和三个月后的响应等终点[7-12] [7-12]。另一方面,有研究发现基线CT中CT参数的明显预测能力[13]。目前,没有实验性的CT生物标志物被广泛接受用于常规临床使用[14]。它在反应评估和监测免疫疗法毒性方面仍然是一种宝贵的方式[16]。最近的一项荟萃分析强调了基线SUVMAX,MTV和总病变的值flourine-18氟氧化葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(18F-FDG-PET/CT)是一种已建立的选择方法,是通过免疫检查点抑制剂治疗的转移性黑色素瘤患者管理的基石[15]。根据最近出版物的发现,几个18F-FDG-PET/ CT参数可能是预测接受免疫疗法治疗的美拉马患者的反应和存活的潜在生物标志物。这些参数可以分为三组:肿瘤负担,肿瘤葡萄糖摄取和非肿瘤造血组织分类主义[17]。从18F-FDG-PET/CT扫描中进行的全身代谢肿瘤体积大约在免疫疗法开始后大约三个月被发现是黑色素瘤患者OS的强烈预后指标[18]。一项试点研究证实,接受全身性治疗的不可切除的转移性黑色素瘤患者的总生存率与高肿瘤负荷,某些器官区域的转移以及至少一个转移性高直径或高直径或不良代谢相关的患者[19]。一项研究使用在开始抗PD-1处理之前从基线18F-FDG-PET/CT中提取的生物标志物。总代谢肿瘤体积(MTV)与较短的OS相关,并用于定义三种风险类别[20]。
The board of directors (the “ Board ”) of Sino Biopharmaceutical Limited (the “ Company ”, together with its subsidiaries, the “ Group ”) announces that the phase III clinical study(ALTN-III-04)of Anlotinib Hydrochloride Capsule, a Category 1 innovative drug self-developed by the Group, in combination with chemotherapy for the first-line treatment of advanced unresectable or转移性软组织肉瘤已通过独立数据监测委员会(IDMC)完成了协议规定的临时分析,确定主要研究终点无进展生存率(PFS)符合协议的预定义优势阈值,并且次要端点总生存率(OS)的总体生存率(OS)呈良好的趋势。该小组已与中国国家医疗产品管理局的药物评估中心(CDE)有关此适应症的营销申请,并获得了CDE的同意,以提交营销申请,以提交此额外的一线盐酸盐氯化物盐和化学疗法的一线指示。小组将在不久的将来提交营销申请。
在常规化疗后,MYC和BCL2蛋白(双表达淋巴瘤[DEL])以及原产细胞(COO)的双重表达是弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的重要预后因素。我们研究了DEL和COO对用自体干细胞移植(ASCT)治疗的复发DLBCL患者的预后影响。鉴定出三百三名三个患者的组织样品。 在267名患者中取得了成功:161例(60%)是DEL/非双打(DHL),98(37%)为非DEL/非DHL,而8(3%)为DEL/DHL。 与非DEL/非DHL相比,DEL/DHL的总生存率较差,而DEL/非DHL的总生存率没有显着差异。 在多变量分析,DEL/DHL,年龄> 60岁和> 2个先前的疗法(但不是COO)上,是整体生存的重要预后因素。 当我们探索COO和的相互作用时鉴定出三百三名三个患者的组织样品。在267名患者中取得了成功:161例(60%)是DEL/非双打(DHL),98(37%)为非DEL/非DHL,而8(3%)为DEL/DHL。与非DEL/非DHL相比,DEL/DHL的总生存率较差,而DEL/非DHL的总生存率没有显着差异。在多变量分析,DEL/DHL,年龄> 60岁和> 2个先前的疗法(但不是COO)上,是整体生存的重要预后因素。当我们探索COO和
结果:1731例患者中,52.1%患有先天性心脏缺陷。女性先天性心脏缺陷的发生率明显高于男性。最常见的心脏缺陷是室间隔缺损(35%),其次是房间隔缺损(31.8%)、房室间隔缺损(23.4%)、法洛四联症(5%)和动脉导管未闭(3.6%)。随访中,43.2%的房间隔缺损、17.8%的室间隔缺损和共20%的先天性心脏缺陷自行闭合。约34.4%的先天性心脏缺陷通过心脏手术/介入治疗得以矫正。无先天性心脏病患儿5年生存率为97.4%,轻度先天性心脏病患儿5年生存率为95.6%,中度至重度先天性心脏病患儿5年生存率为86.1%。亲属关系、父母年龄、母亲疾病、孕前/孕期补充叶酸、孕周、出生体重与先天性心脏病无关。先天性心脏病患儿与非先天性心脏病患儿的神经运动发育情况相似。
