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需要进行全面治疗计划的需求是该综合症患者的ADHD总治疗计划的组成部分,其中可能包括其他措施(即心理学,教育和/或社会)。该综合征患者可能不会指出药物治疗。药物治疗不适用于表现出继发于环境因素和/或其他原发性精神疾病(包括精神病)的症状的患者。适当的教育安置在此诊断和社会心理干预的儿童和青少年中至关重要。单独的补救措施不足,开处方药物治疗的决定将取决于卫生专业人员对患者症状的慢性和严重程度的评估。
甲氨蝶呤是一种叶酸拮抗剂。2 四氢叶酸是叶酸的活性形式,是嘌呤和胸苷酸合成所必需的。叶酸被二氢叶酸还原酶 (DHFR) 还原为四氢叶酸。甲氨蝶呤的细胞毒性来自三种作用:抑制 DHFR、抑制胸苷酸和改变还原叶酸的转运。3 抑制 DHFR 会导致胸苷酸和嘌呤缺乏,从而导致 DNA 合成、修复和细胞复制减少。3 DHFR 对甲氨蝶呤的亲和力远大于其对叶酸或二氢叶酸的亲和力,因此同时给予大剂量叶酸不会逆转甲氨蝶呤的作用。 2 然而,如果在甲氨蝶呤后不久服用四氢叶酸衍生物亚叶酸钙,则可能会阻断甲氨蝶呤的作用,因为它不需要 DHFR 来激活。2 中等剂量 (> 100 mg/m 2 ) 至高剂量甲氨蝶呤 (> 1000 mg/m 2 )4 加亚叶酸救援通常用于癌症治疗。3 甲氨蝶呤对快速增殖细胞最有效,因为细胞毒作用主要发生在细胞周期的 S 期。3 甲氨蝶呤还具有免疫抑制活性,可能是由于抑制淋巴细胞增殖。5
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该案例研究深入研究了甲氧氯普胺引起的快速发作精神病的罕见而显着的发生,这代表了小儿种群中同类案例的第一个报告。几个因素的收敛似乎已经促进了这种非典型状况的表现,尤其是在儿童中。首先,由于神经发育障碍患者的患者,患者对这种不良反应的敏感性可能会大大导致患者对这种不良反应的敏感性,因为神经发育障碍的人有增加患有其他心理健康状况(包括精神病)的风险。18,19这种增强的脆弱性部分是由于它们的基本遗传,神经生物学异常和环境压力之间的复杂相互作用。20,21此外,这些人通常需要进行药理学干预措施,以加剧或沉淀神经精神症状。研究表明,不良药物反应在该人群中更为普遍,需要仔细管理和监测其药物治疗方案以减轻潜在的风险。22,23此外,值得注意的是,甲氧氯普胺后发生精神病的其他两个病例是老年年龄,并且已经在5-10年前大约在5至10年前遭受了脑血管事件。11因此,这些情况中的每一个似乎都表现出某种神经系统脆弱性,尽管以不同的方式表现出来。
每个部分都以建议开始,然后是一系列问题,可以回答“是”或“否”。这些问题涉及您的医院或医疗服务机构关于分配和施用低剂量甲氨蝶呤(用于各种自身免疫性疾病的免疫调节疗法)的任何政策、程序或指南。如果问题的答案是“否”,则委员会可能希望进一步调查并努力改进这一领域。
尽管生物信息学、系统生物学和机器学习最近取得了进展,但准确预测药物特性仍然是一个悬而未决的问题。事实上,由于生物环境是一个复杂的系统,传统的基于化学结构知识的方法无法完全解释药物与生物靶标之间相互作用的性质。因此,在本文中,我们提出了一种无监督机器学习方法,该方法使用我们了解的有关药物-靶标相互作用的信息来推断药物特性。为此,我们根据药物-靶标相互作用定义药物相似性,并根据药物-药物相似性关系构建加权药物-药物相似性网络。使用能量模型网络布局,我们生成与特定、主要药物特性相关的药物社区。然而,这些社区中 13.59% 的药物似乎与主要药理特性不匹配。因此,我们将它们视为药物重新利用的提示。测试所有这些重新利用提示所需的资源相当可观。因此,我们引入了一种基于中介性/度节点中心性的优先级机制。通过使用介数/度作为药物再利用潜力的指标,我们确定药物甲丙氨酯可能是一种抗真菌药物。最后,我们使用基于分子对接的稳健测试程序进一步确认甲丙氨酯的再利用能力。
在一项澳大利亚研究中,六名志愿者在皮肤上暴露于25mg剂量的甲氨蝶呤溶液30分钟,并定期服用血清水平并监测毒性。13在血清中未检测到明显的甲氨蝶呤(小于0.02 micromol/L,建议在任何时间点和24小时时,建议使用叶酸救援疗法的浓度500倍)或尿液。没有证据表明甲氨蝶呤的毒性。在24小时内解决的6名志愿者中有3名据报道了轻微的红斑。13研究得出的结论是,“防止与肿瘤学方案设计的甲氨蝶呤接触的预防措施对于我们的风湿病患者或他们的护理人员使用这些免疫抑制剂剂量用于自身免疫性疾病是不必要的。”13