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将 5-羟甲基糠醛还原为 2,5-双...
生物质衍生化学品的氢化对于生产生物燃料和增值化学品具有重要意义。生物质还原的热化学过程通常使用氢气作为还原剂，在高温和高压下进行。本文，作者研究了 5-羟甲基糠醛 (HMF) 直接通电还原为生物聚合物前体 2,5-双（羟甲基）呋喃 (BHMF)。注意到先前关于这种转化的报告中电流密度有限，因此研究了一种由三元金属纳米树枝状晶体与阳离子离聚物混合而成的混合催化剂，后者旨在提高局部 pH 值并促进表面质子扩散。该方法在使用专为 p-d 轨道杂化设计的 Ga 掺杂 Ag-Cu 电催化剂实施时，可控制对 BHMF 的选择性，在 100 mA cm −2 时实现 58% 的法拉第效率 (FE) 和 1 mmol cm −2 h −1 的生产速率，后者的速率与之前最好的报告相比翻了一番。
生物催化生成三氟甲基 - 丁基 -
摘要：三氟甲基（–CF 3）组代表药物中高度普遍的功能。在过去的几十年中，在三氟甲基化的合成方法的发展中取得了重大进展。相比之下，目前尚无已知的金属酶可以催化C（SP 3）–CF 3键。在这项工作中，我们证明了一种非血红素铁酶，羟基苯甲酸酯合成酶来自杏仁核东方（aohms），能够从高度碘（III）试剂中产生CF 3的自由基，并指导它们以辅助性烯烃丙烯酸烷烯三氟甲酰胺甲氮化酶。建立了基于Staudinger Liga的高通量筛选（HTS）平台（HTS）平台，从而实现了对这种物质转化的AOHMS变体的快速评估。最终优化的变体接受一系列烯烃底物，产生三氟甲基氮化产物的产物，产量高达73％和96：4对映体比率（E.R.）。生物催化平台可以通过改变碘（III）试剂来进一步扩展到烯烃五氟乙基氮化氮化和重氮化。另外，阴离子竞争实验为这种生物学转变提供了对根本反弹过程的见解。这项研究不仅扩大了金属酶的催化库，以进行根本转化，而且还为有机氟的合成创造了新的酶促空间。
EVI1控制KDM6B介导的组蛋白去甲基化为...
等离子体，单核细胞，中性粒细胞或血小板的增殖增加（1、3、4）。大约30％的被诊断为MD的患者最终患有急性髓样白血病（AML）（5）。eVI1首先被鉴定为具有逆转录病毒诱导的髓样恶质的小鼠中生态病毒整合的常见位点（6）。人类EVI1（MECOM）基因位于Chro-Mosome 3Q26上，EVI1的多种同工型在MECOM基因座（7）中编码。3q26染色体的重排，导致EVI1的上调，经常发生在包括MDS，AML和慢性髓样白血病（CML）在内的髓样恶性疾病中（8-10）。MDS，AML和CML具有INV（3）/T（3; 3）重排通常具有相似的病理特征，预后不良（8、11、12）。It was reported that chromosome rear- rangements cause overexpression of EVI1 due to relocation of enhancers, including GATA binding protein 2 (GATA2) enhancer in inv(3)/t(3;3) (q21q26) (13, 14) and MYC super-enhancer in t(3;8) (q26;q24) close to the EVI1 gene (15).EVI1过表达可能发生在没有3染色体重排的MDS患者中。EVI1上调
对甲基甲基蛋白抗甲氧西林和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌ST398菌株的基因组分析
摘要：多氯联苯（PCB）引起重大健康和生态障碍，是持续的有机污染物，但仍在世界各地恢复。微生物PCB生物转化是一种用于污染的有前途的技术，但所涉及的分子机制仍然被误解。木质氨基利因酶被怀疑参与许多PCB转化，但它们的评估仍然很少。为了进一步清单微生物通过其木氨基利性酶转化PCB的能力，我们研究了氧化酶和过氧化物酶在从历史悠久的PCB污染位点分离的一组微生物中的作用。Among 29 isolated fungi and 17 bacteria, this work reports for the first time the PCB-transforming capabilities from fungi affiliated to Didymella , Dothiora , Ilyonectria , Naganishia , Rhodoturula , Solicoccozyma , Thelebolus and Truncatella genera and bacteria affiliated to Peribacillus frigotolerans ,壁画peribacillus，macillus mycoides，蜡状芽孢杆菌，丰尼芽孢杆菌，伪刺杆菌，假单胞菌冠状动脉法，埃尔维尼亚蚜虫和se肉杆菌静脉。以相同的方式，这是对Dothiora maculans Specie和cladosporium属的真菌分离株的第一份报告，分别显示了氧化酶（推定的漆酶）和过氧化物酶活性，在PCBS的存在下（分别超过4倍和20圈），可增强。基于这些结果，怀疑观察到的活动参与PCB转换。
- 羟考伯明蛋白和甲基蓝色的效果 -
血管链肌综合征是一种日益认识的疾病，可显着有助于接受心脏手术的患者的发病率和死亡率[1]。血管综合征的发生率取决于手术程序的不同，范围从2.8％的冠状动脉旁路搭桥术（CABG）到6.9％，在孤立的泵中CABG中，一般心脏手术中的8.8％，心脏移植者的一般心脏手术中最高为19％[2]。血管综合征的特征是严重的动脉低血压，正常或升高的心输出量，低全身血管耐药性以及对静脉输液液和加压剂支撑的需求增强[3]。该综合征已成为难治性围手术性低血压的关键原因，尤其是在心血管和器官移植手术中[4]。难治性造型综合征是由液体复苏和
抗惊厥药 MK-801 是一种强效的 N-甲基-D-...
摘要 化合物 MK-801{(+)-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并[a,d]环庚烯-5,10-亚胺马来酸盐} 是一种强效抗惊厥药，口服后有效，其作用机制尚不清楚。我们在大鼠脑膜中检测到了 [3H]MK-801 的高亲和力（Kd = 37.2 ± 2.7 nM）结合位点。这些位点不耐热、具有立体选择性且具有区域特异性，其中海马的位点密度最高，其次是大脑皮层、纹状体和延髓脑桥。小脑中未检测到结合。MK-801 结合位点表现出一种新的药理学特性，因为这些位点上没有一种主要的神经递质候选物活跃。唯一能够竞争 [3H]MK-801 结合位点的化合物是已知能够阻断由 N-甲基-D-天冬氨酸 (N-Me-D-Asp) 受体亚型介导的兴奋性氨基酸反应的物质。这些物质包括分离性麻醉药苯环利定和氯胺酮以及 a 型阿片类药物 N-ailylnormetazocine (SKF 10,047)。使用大鼠皮质切片制剂进行的体外神经生理学研究表明 MK-801 对 N-Me-D-Asp 的去极化反应具有强效、选择性和非竞争性拮抗作用，但对海人酸或奎斯奎特无作用。苯环利定、氯胺酮、SKF 10,047 和 MK-801 对映体作为 N-Me-D-Asp 拮抗剂的效力与其作为 [3H]MK-801 结合抑制剂的效力密切相关 (r = 0.99)。这表明 MK-801 结合位点与 N-Me-D-Asp 受体相关，并解释了 MK-801 作为抗惊厥药的作用机制。
157fm.7静脉脉冲甲基泼尼松龙输注……
风湿病学 适应症/给药途径：甲基强的松龙用于治疗需要立即进行免疫抑制的严重炎症（风湿性/自身免疫性）疾病。甲基强的松龙通过静脉输注给药，剂量为 500 毫克 - 1 克。给药频率和持续时间取决于适应症。大剂量应在至少 30 分钟内给药。有关静脉给药的信息，请参阅成人和儿科注射剂指南 入院前检查：禁忌症包括：• 活动性消化性溃疡 • 活动性感染（尿路感染（UTI）、皮肤溃疡等） • 未控制的心力衰竭 • 既往类固醇精神病 • 未控制的糖尿病 • 基线观察：血压（BP）、脉搏、血氧饱和度（O 2 sats）、呼吸
计划解决甲基苯丙胺供应和使用问题......
i 本文件使用“兴奋剂”和“精神兴奋剂”这两个术语来反映一大群具有兴奋剂特性的处方药和非法制造的管制物质，这取决于来源对这些物质的描述。此外，个别药物名称（如“苯丙胺”或“甲基苯丙胺”）的使用与引用术语一致。大多数已发表的死亡率报告都将与兴奋剂有关的死亡归类为“精神兴奋剂”，并将其作为处方兴奋剂和非法制造兴奋剂的广泛总括类别。有时，美国国家卫生统计中心也会对死亡证明文本进行特殊分析，在这种情况下，他们能够确定甲基苯丙胺等特定药物的作用。美国国家药物使用和健康调查包含有关“兴奋剂”使用和非医疗使用的问题，其中包括处方兴奋剂和非法甲基苯丙胺以及作为单个物质的“甲基苯丙胺”。
校正：体外声学冲击波治疗多甲基丙烯酸酯的并发症
Mario Goisis等人撰写的“体外声学冲击波以治疗多甲基甲基丙烯酸酯的并发症”最初是在Springer Science的独家许可下出版的吗？Business Media，LLC，Springer Nature和国际美学整形外科学会的一部分。由于随后决定在“开放访问模型”下发布该文章的结果，该文章的版权通知于2025年1月16日更改给作者2024年，并且该文章现在在创意共享署名CC下进行了分配。此许可证允许使用，重复，适应，分发和复制任何媒介或格式，只要给予原始作者提供适当的信用，并提供了源，并提供了与Creative Commons许可证的链接，并指示任何更改。请阅读完整的许可证
晚期胃肠道癌的甲基腺苷磷酸化酶基因组损失
摘要背景：癌症中最常见的零星纯合缺失之一是9p21损失，其中包括甲基硫酸盐基因氨基磷酸化酶（MTAP），CDKN2A和CDKN2B，并且与恶化的结构和免疫治疗疗法相关。mtap -loss是通过与MAT2A和PMRT5抑制剂的合成致死性来发展的药物靶标。这项研究的目的是研究晚期胃肠道（GI）肿瘤中MTAP-损失的患病率和基因组局势，并研究其作为预后生物标志物的作用。材料和方法：我们对包括5个GI癌的64 860个肿瘤进行了下一代测序以及比较基因组和临床分析。我们比较了一项回顾性研究，比较了gi癌患者的临床结果。结果：GI癌症中MTAP -loss的患病率为8.30％。mtap -loss在胰腺导管腺癌（PDAC）中最普遍，为21.7％，结直肠癌（CRC）为1.1％。mTAP -loss肿瘤更为普遍。在MTAP -loss肿瘤中观察到了潜在靶向基因组改变的患病率（ATM，BRAF，BRCA2，ERBB2，IDH1，PIK3CA和PTEN）的显着差异，并根据肿瘤类型而变化。mtap -loss PDAC，IHCC和CRC的患病率较低或肿瘤突变负担升高。结论：在GI癌中，MTAP -loss是9P21损失的一部分，总体患病率为8％。阳性PD -L1肿瘤细胞表达在MTAP -loss与MTAP -INTACT IHCC肿瘤（23.2％vs 31.2％，p = .017）中的频率较低。mtap -loss发生在22％的PDAC，15％的IHCC，8.7％的胃食管腺癌，2.4％的肝细胞癌和CRC的1.1％，并且与其他可靶向突变相互排斥。关键词：MTAP损失； 9p21损失；基因组学；生物标志物；瘤;胆管癌。