XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System甲状腺
评估抗癫痫药对儿童甲状腺功能的影响
a b s t r a c t癫痫发作是大脑中最重要，最不受控制的电气障碍之一，在急性病例中可能导致意识突然丧失和肌肉痉挛。苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸钠，左甲乙酰苯丙胺，奥塞卡西平，托托拉胺和苯妥英是最重要的抗惊厥药。对脂质谱，代谢功能和甲状腺功能减退症的负面影响是使用这些药物的副作用。考虑到临床甲状腺功能减退症以及甲状腺激素的功能和血清水平的变化在儿童中非常普遍，因此进行了这项研究，以研究这些药物在2024年Zabol City的甲状腺及其相关代谢物的作用中的作用。在这项研究中，在开始在第一个月结束时（根据第1组患者的标题）和第三个月末（第2组患者的标题）开始了在开始治疗和健康组中甲状腺激素T4，FT3，FT4和TSH的水平。对这项研究的分析表明，抗惊厥药的使用导致T4，FT3和FT4的降低以及TSH的增加。还发现，在开始抗惊厥药物后一个月零三个月，与服用药物前相比，临床甲状腺功能减退症的作用更为明显。这项研究的结果还表明，卡马西平和苯妥英钠药物与T4水平的降低密切相关。此外，甲状腺破坏的最低速率与使用拉莫三嗪有关。通常，这项研究的结果为强调与抗惊厥药有关的重要因素对甲状腺激素水平的影响提供了机会。
面筋在自身免疫性甲状腺疾病发展中的作用：叙事评论
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病，在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1％的人口（10）。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力，从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃（11）。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞，组织转谷氨酰胺酶（TTG）酶脱酰胺脱酰胺，然后在抗原呈递细胞（APC）上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞，该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1（Th1）细胞因子增强了上皮内淋巴细胞（IELS）和天然杀伤（NK）T细胞的细胞毒性，从而通过FAS/FAS/FAS配体（FASL）系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA，从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2（Th2）细胞因子激活B细胞，从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞（抗Gliadin和抗TTG）（12）。
甲状腺机能亢进和减退
甲状腺产生和调节甲状腺激素产生的能力可以通过甲状腺功能测试 (TFT) 来评估，该测试测量血清中的促甲状腺激素 (TSH) 和循环甲状腺激素。TFT 用于诊断和监测常见甲状腺疾病的治疗。甲状腺功能减退时 TSH（促甲状腺激素）通常会增加，而甲状腺功能亢进时则会减少，因此它是早期识别这两种疾病的最关键测试。对甲状腺激素 (T3/T4) 进行额外测试并将结果与 TSH 进行比较将有助于确认诊断的准确性。甲状腺功能障碍的风险因素包括女性、高龄、1 型糖尿病、唐氏综合症、个人/家族有甲状腺疾病史、头部/颈部外部射线照射和低碘摄入量等，
n5 - O - 妊娠期间的甲状腺疾病.pdf
重点 1. 甲状腺功能亢进症的特点是临床上处于高动力状态，实验室检查显示，无论是临床还是亚临床形式的甲状腺刺激激素水平均<0.1 mIU/L。然而，在临床表现中，游离甲状腺素高于正常上限，而在亚临床表现中，则在实验室正常范围内。 2.临床上甲状腺功能亢进症的主要病因是格雷夫斯病，这是一种以促甲状腺激素抗受体为主要抗体的自身免疫性疾病。对于亚临床表现，即妊娠前半期的短暂性生理状况，短暂性妊娠期甲状腺机能亢进症是最常见的病因。 3.只有临床上有甲状腺功能亢进症才应使用抗甲状腺药物治疗：丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑。对于亚临床甲状腺功能亢进症的建议是仅使用对症药物治疗，主要是普萘洛尔。
甲状腺体外方法：甲状腺破坏方法的评估报告专家组
经济合作与发展组织（OECD）是一个政府间组织，在该组织中，北美和南美，欧洲，亚洲，亚洲和太平洋地区以及欧盟的38个国家的代表以及欧盟共同协调和协调政策，讨论相互关注的问题，并共同应对国际问题。经合组织的大部分工作都是由由成员国代表组成的200多个专业委员会和工作组进行的。来自几个合作伙伴国家和感兴趣的国际组织的观察员参加了经合组织的许多研讨会和其他会议。委员会和工作组由位于法国巴黎的经合组织秘书处提供，该秘书处被组织成董事会和部门。
解锁多基因平行测序的潜力：在遗传性甲状腺甲状腺癌
我们报告了一名33岁的南亚妇女的罕见案例，该妇女访问了分子病理学和基因组学部门，被诊断出患有甲状腺的高级，多焦点髓样癌后，被转诊为遗传性种系癌基因测试。遗传咨询表现出癌症的精致家族史。通过下一代测序对113个基因进行种系癌症测试，在RET基因C.1901G> C p.cys634ser（codOn10）中显示了致病性杂合杂合单核苷酸变异，并且在Brca c.213-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-1。基于5PS，例如参与，心理支持和风险评估，预防和个性化的预测，进一步以精密医学（PM）范式进行了进一步管理。
甲状腺激素到大脑的有缺陷导致星形胶质变化
Allan-Herndon-Dudley综合征（AHDS）是一种罕见的X连锁疾病，会造成严重的神经系统损害，没有有效的治疗。ahDS是由于甲状腺激素转运蛋白MCT8的灭活突变会损害甲状腺激素进入大脑的，从而导致脑甲状腺功能减退症。但是，AHD的病理生理学仍然尚未完全了解，这对于制定治疗策略至关重要。Based on evidence suggesting that thyroid hormone deficit leads to alterations in astroglial cells, including gliosis, in this work, we have evaluated astroglial impairments in MCT8 deficiency by means of magnetic resonance imaging, histological, ultrastructural, and immunohistochemical techniques, and by mining available RNA sequencing outputs.与对照组相比，从磁共振成像中获得的明显扩散系数（ADC）成像值表明，MCT8缺陷型患者（n = 11）的脑细胞牙术结构改变（n = 11）。与来自类似年龄的对照受试者的大脑样本相比，通过针对11岁和30个妊娠期MCT8缺陷受试者的尸检大脑样本中的星形胶质体标志物的免疫组织化学证实了星形胶质细胞的改变。这些发现得到了验证，并在AHD的鼠标模型中进一步探索。我们的发现证实了MCT8缺乏症中大脑皮层的所有星形胶质体种群的变化，影响星形细胞代谢和线粒体细胞呼吸功能。这些障碍在大脑发育早期出现，并在成人阶段一直持续存在，揭示了皮质星形胶质细胞的异常分布，密度，形态，以及转录组的改变，与成人阶段的类似星形胶质细胞衰差表型兼容。我们得出结论，星形胶质细胞是AHDS中潜在的新型治疗靶标，我们建议ADC成像作为监测神经系统障碍进展的工具，以及治疗中MCT8缺乏症的潜在影响。
转甲状腺素心脏淀粉样变性：对野生型变异和家族性淀粉样心肌病的见解
心脏淀粉样变性是一种复杂的疾病，涉及心肌中淀粉样纤维等异常蛋白质的积聚。这些沉积物会破坏心脏的正常功能，导致一系列心血管并发症，包括进行性心力衰竭。这种疾病属于浸润性心肌病，其特征是物质渗入心肌，影响心肌的结构和功能。淀粉样变性本身不是一种疾病，而是一组疾病，它们的共同特征是各种组织和器官中细胞外沉积不溶性纤维蛋白。淀粉样变性的分类基于参与这些淀粉样纤维形成的蛋白质前体的类型。淀粉样变性有几种类型，每种类型都与不同的前体蛋白有关 [1-3]。
![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用