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n5 - O - 妊娠期间的甲状腺疾病.pdf
重点 1. 甲状腺功能亢进症的特点是临床上处于高动力状态，实验室检查显示，无论是临床还是亚临床形式的甲状腺刺激激素水平均<0.1 mIU/L。然而，在临床表现中，游离甲状腺素高于正常上限，而在亚临床表现中，则在实验室正常范围内。 2.临床上甲状腺功能亢进症的主要病因是格雷夫斯病，这是一种以促甲状腺激素抗受体为主要抗体的自身免疫性疾病。对于亚临床表现，即妊娠前半期的短暂性生理状况，短暂性妊娠期甲状腺机能亢进症是最常见的病因。 3.只有临床上有甲状腺功能亢进症才应使用抗甲状腺药物治疗：丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑。对于亚临床甲状腺功能亢进症的建议是仅使用对症药物治疗，主要是普萘洛尔。
分子诊断在甲状腺结节评估中的应用
甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，预计 2022 年将诊断出 43,800 例新病例，是女性中第七大常见癌症。虽然甲状腺结节非常常见，在超过 60% 的随机选择的成年人中被发现，但只有 5-15% 的甲状腺结节伴有甲状腺恶性肿瘤。因此，医生有责任根据临床情况检测和治疗甲状腺恶性肿瘤，并避免对良性无症状病变患者进行不必要的侵入性手术。在过去的 15-20 年里，细胞分子检测在辅助甲状腺结节管理方面取得了快速进展。最初，对不确定的甲状腺结节（具有 Bethesda III 或 IV 细胞学并且恶性风险约为 10-40%）进行研究以评估良性或恶性。最近，下一代测序和微 RNA 技术平台提高了甲状腺结节分子检测的诊断能力，并提供了从细胞学不确定和恶性甲状腺结节中收集预后信息的机会。因此，临床医生可以超越恶性程度的确定，利用当代分子信息来帮助做出手术范围和治疗后监测计划等决定。未来的机会包括有关肿瘤行为、新辅助治疗机会和甲状腺癌治疗反应的分子衍生信息。
评估抗癫痫药对儿童甲状腺功能的影响
a b s t r a c t癫痫发作是大脑中最重要，最不受控制的电气障碍之一，在急性病例中可能导致意识突然丧失和肌肉痉挛。苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸钠，左甲乙酰苯丙胺，奥塞卡西平，托托拉胺和苯妥英是最重要的抗惊厥药。对脂质谱，代谢功能和甲状腺功能减退症的负面影响是使用这些药物的副作用。考虑到临床甲状腺功能减退症以及甲状腺激素的功能和血清水平的变化在儿童中非常普遍，因此进行了这项研究，以研究这些药物在2024年Zabol City的甲状腺及其相关代谢物的作用中的作用。在这项研究中，在开始在第一个月结束时（根据第1组患者的标题）和第三个月末（第2组患者的标题）开始了在开始治疗和健康组中甲状腺激素T4，FT3，FT4和TSH的水平。对这项研究的分析表明，抗惊厥药的使用导致T4，FT3和FT4的降低以及TSH的增加。还发现，在开始抗惊厥药物后一个月零三个月，与服用药物前相比，临床甲状腺功能减退症的作用更为明显。这项研究的结果还表明，卡马西平和苯妥英钠药物与T4水平的降低密切相关。此外，甲状腺破坏的最低速率与使用拉莫三嗪有关。通常，这项研究的结果为强调与抗惊厥药有关的重要因素对甲状腺激素水平的影响提供了机会。
甲状腺髓样癌靶向治疗的最新进展
髓样甲状腺癌 (MTC) 是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于分泌降钙素的滤泡旁细胞 (C 细胞)。其年发病率估计为每 100,000 人口 0.14 至 0.21，占所有甲状腺癌病例的 2-4%（1-3）。所有已报道的遗传性 MTC 病例以及 40-50% 的散发病例都归因于 T 转染期间排列的 RE 中的激活突变 (RET) 原癌基因 (3)。RET 基因编码跨膜受体酪氨酸激酶，可调节多种细胞过程，如存活、增殖、运动和凋亡。约 40% 的非 RET 突变散发性 MTC 是由 RAS 激活突变引起的，其余大多数病例没有确定的致癌驱动因素（4、5）。尽管 RET 已被证明是一种有效的治疗靶点，但面对靶向 RET 的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可能会出现耐药性疾病，并且非 RET 驱动的 MTC 全身治疗的选择有限。我们将回顾靶向 RET 的 TKI 的开发以及为了解和规避耐药机制而正在进行的努力。我们还将讨论 MTC 全身治疗的新靶点，包括新的分子靶点、免疫疗法，以及开发针对 RAS 驱动肿瘤的有效方法的持续挑战。
膜 - 弗洛姆 - 甲状腺源性 - 丝菌素和 -
摘要：多药（MDR）超级细菌可以破坏血脑屏障（BBB），从而导致促炎性调节剂的连续弹药，并诱导严重感染相关的病理学，包括脑膜炎和脑脓肿。宽光谱或物种特异性抗毒剂（β-乳糖酶抑制剂，多黏膜蛋白，万古霉素，Meropenem，Plazomicin和Sarecomicin和Sarecycline）和生物相容性多（乳酸 - 糖 - 甘油酸）（Plga）纳米酸（Pla）纳米纳波特菌株已被用来处理这些迷雾。但是，需要具有广泛影响的新的治疗平台，不需要发挥脱靶的有害影响。膜囊泡或细胞外囊泡（EV）是脂质双层封闭的颗粒，由于其绕过BBB约束的能力，具有治疗潜力。来自肠道菌群的细菌衍生的电动汽车（BEV）是有效的转运蛋白，可以穿透中枢神经系统。实际上，可以通过表面修饰和CRISPR/CAS编辑来重塑BEV，因此代表了一个新的平台，用于赋予防止违反BBB的感染的保护。在这里，我们讨论了与肠道菌群和益生菌衍生的BEV有关的最新科学研究，以及它们的治疗方法，以调节神经递质和抑制Quorum感应性，以治疗诸如parkinson's and parkinson's和alzheimerseseasesessesess，以抑制Quorum sensiss。我们还强调了益生菌衍生的BEV对人类健康的好处，并提出了开发创新异源表达系统来打击BBB跨性病原体的新方向。
揭开空间分辨率自身免疫性甲状腺疾病的分子结构
自身免疫性甲状腺疾病（AITD），例如Graves疾病（GD）或Hashi-Moto的甲状腺炎（HT）是器官特异性疾病，涉及甲状腺组织的不同成分之间的复杂相互作用。在这里，我们使用空间转录组学探索存在于甲状腺组织中的不同细胞的分子结构，异质性和位置，包括甲状腺卵泡细胞（TFC），基质细胞，如纤维卷素细胞，例如卷布细胞，内皮细胞，内皮细胞和甲状腺纤维细胞。我们在AITD患者的甲状腺样品中鉴定出具有上调的CD74和MIF表达的受损的抗原呈递TFC。此外，我们辨别结缔组织中的两个主要纤维细胞亚群，包括ADIRF +肌细胞细胞，主要富含GD，以及富含HT患者的弹药纤维细胞。我们还证明了AITD中的Fenstryplatsplvap +容器的增加，尤其是在GD中。我们的数据揭示了可能在AITD发病机理中起作用的基质和甲状腺上皮细胞亚群。
甲状腺功能减退症对糖尿病及其并发症的影响：综合综述
糖尿病 (DM) 是世界上最常见的代谢紊乱之一，其特征是血糖水平过高，导致碳水化合物、蛋白质和脂质代谢紊乱。糖尿病的核心是胰岛素代谢障碍，导致大量临床特征。甲状腺是内分泌系统的另一个重要齿轮，它合成的激素在控制身体的新陈代谢方面发挥着重要作用。甲状腺功能减退症是由于各种因素导致甲状腺激素不足的一种状态，其特征是代谢活性减退。与糖尿病有关的胰岛素和甲状腺激素一起参与复杂的舞蹈，并起到调节身体新陈代谢的作用。必须探索这两种常见内分泌紊乱之间的关系，以了解它们的临床关联，并针对同时存在这两种疾病的患者制定特定的治疗方法。研究表明，1 型糖尿病 (T1DM) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 都与甲状腺功能减退症存在较高的关联性，尤其是对于具有女性、高脂血症、肥胖和贫血等风险因素的患者。本综述还探讨了糖尿病的大血管和微血管并发症及其与甲状腺功能减退症的关联性。筛查糖尿病患者的甲状腺功能减退症非常有用。针对高风险患者的特定方案，可改善这种高发疾病患者的生活质量。
先天性甲状腺功能减退症患者的血清Neudesin水平
抽象目标：Neudesin是一种新发现的蛋白质，主要是从脂肪组织和大脑中分泌的。它在大脑中起着神经营养因素的作用和能量消耗的负调节剂。在没有治疗的先天性甲状腺功能减退症（CH）的情况下，神经发育延迟和认知功能障碍是常见的特征。考虑了Neudesin在大脑发育中的作用及其对成熟神经元存活的作用，评估了Neudesin和甲状腺激素之间的任何可能关系。方法：总共包括52例患者（32例CH，14例女性和18名男性，年龄在19±7天；对照组20名健康受试者； 7名女性和13名男性，年龄在22±8天中）。对所有患者均评估了甲状腺激素和血浆Neudesin水平。比较了患者和对照组之间的基础Neudesin水平以及患者在L-甲状腺素治疗前后患者的Neudesin水平。结果：关于基础Neudesin水平，CH和对照组之间没有统计学上的显着差异（6.77±6.41 vs 7.93±7.04 ng/ml）（P = 0.552）。然而，在CH组的治疗一个月后，Neudesin水平升高（6.46±6.63 vs 12.85±18.74 ng/ml）；这种差异具有统计学意义（p = 0.019）。结论：尽管患者和对照组之间的基底Neudesin水平没有差异，但随着治疗的增加，Neudesin水平增加。然而，需要更广泛和不同的研究来了解这种关系在疾病或恢复过程中的病理生理作用。关键词：先天性甲状腺功能减退症，neudesin，左甲状腺素钠
朝着响尾蛇虫木甲状腺菌的基于CRISPR-CAS9的基因驱动器
抽象承诺提供强大的遗传控制工具，基因驱动器是在多个双翅目，酵母和小鼠中构建的，以消除人群消除或修改。但是，尚不清楚这些技术是否可以应用于鳞翅目。在这里，我们使用内源性调节元件在响尾蛇飞蛾（DBM），木制紫罗兰氏菌中驱动CAS9和单引导RNA（SGRNA）表达，并在鳞翅目中测试第一个分裂基因驱动系统。DBM是经济上重要的全球农业害虫，对各种杀虫剂产生了严重的抵抗力，使其成为这种新型控制策略发展的主要候选者。在Cas9/sgrna transhepleozygotes中观察到了很高的体细胞编辑，尽管在随后的一代中没有揭示出显着的归宿。观察到Heritable Cas9介绍的种系裂解以及母体和父亲Cas9沉积，但在选定调节元素的控制下，速率远低于体细胞裂解事件，表明Cas9/sgrna的种系活性有强大但有限。我们的结果提供了宝贵的经验，为DBM和其他鳞翅目中基因驱动器或其他基于CAS9的基因控制策略铺平了道路。
甲状腺功能障碍和阿尔茨海默氏病，恶性循环
最近，对甲状腺功能障碍与阿尔茨海默氏病（AD）之间联系的研究仍然是一个有趣的话题。先前的研究主要集中于检查甲状腺功能障碍对发展AD风险的影响，或者仅探索甲状腺功能亢进症和AD之间的相互作用机制，对连接甲状腺功能障碍的机制进行了全面分析，包括甲状腺功能亢进症和甲状腺功能亢进症，对alzheimerers的疾病（仍然需要）。因此，本综述的目的是对甲状腺功能障碍与AD之间因果关系的潜在机制提供彻底而全面的解释，并强调了一个恶性循环的存在。甲状腺功能障碍对AD的影响包括神经元死亡，突触可塑性和记忆力受损，错误折叠的蛋白质沉积，氧化应激以及弥漫性以及全球神经化学障碍。相反，AD还可以通过影响应力修复响应并破坏甲状腺激素（TH）生产，运输和激活涉及的应力修复反应并破坏途径来导致甲状腺功能障碍。此外，这篇评论布里人讨论了利用甲状腺作为AD中认知恢复的治疗靶点的作用和重要性。通过探索潜在的机制和治疗途径，这项研究有助于我们对这种毁灭性神经退行性疾病的理解和管理。