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人工智能的多样性与道德危机
[Abdurahman 20] Abdurahman, JK：论人工智能伦理的道德崩溃，Medium，https://upfromthecracks。 medium.com/on-the-moral-collapse-of-ai-ethics-791cbc7df872 （2020） [Ahmed 20] Ahmed, S., et al.: 检查估计肾小球滤过率计算中种族乘数利用率对非裔美国人护理结果的潜在影响, J. Gen. Intern Med., https://doi.org/10.1007/s11606-020-06280-5 （2020） [Aisch 17] Aisch, G., Buchanan, L., Cox, A. 和 Quealy, K.: 有些大学的前 1% 学生比后 60% 学生还多，找出你的大学，《纽约时报》，https://www. nytimes.com/interactive/2017/01/18/upshot/some- colleges-have-more-students-from-the-top-1- percent-than-the-bottom-60.html （ 2017 ） [Buolamwini 18] Buolamwini, J. 和 Gebru, T.: Gender Shades: 商业性别分类中的交叉准确度差异, Proc. of Machine Learning Research, 81:1-15, 2018 Conf.公平性、问责制和透明度，https://www.media.mit.edu/publications/gender-shades-intersectional-accuracy-disparities-in-commercial-gender-classification/ （2018 年） [Dand 20] Dand，M.：AI 伦理守门人的责任在哪里？, Medium，https://miad.medium.com/where-is-the-accountability-for-ai-ethics-gatekeepers-e696b8a80e62 （2020 年）
水稻条纹病抗性可用于育种选择和品种特性评估......
水稻条纹病是一种由昆虫传播的病毒性疾病，不仅在日本，而且在东亚地区都造成了严重的损失。由于含有抗性基因的品种有助于控制这种疾病，因此需要快速识别抗性基因的技术。以往的生物测定方法不仅需要准确判断有无抗性的技术，还需要饲养带病毒昆虫和栽培试验植物的设备，因此近年来利用水稻条纹病抗性DNA标记选育抗性个体的育种已成为主流。鉴于此情况，从2023年起，水稻品种登记审查也将采用DNA标记进行特性评估。这里就分别介绍这两种情况下所使用的水稻条纹病抗性DNA标记。
肌腱病和肌病 - 生物医学
肌腱病和肌病是影响大量个体的普遍肌肉骨骼疾病。理解肌腱病和肌病的新发展强调了对各种生物标志物，microRNA，LNCRNA和细胞反应的认可，这些反应涉及其发展。高级技术现在可以对组织血管，回声和弹性进行定量评估，从而提供详细而精确的数据，从而增强我们对各种疾病过程的理解。此外，即将进行的治疗方法包括干细胞，外泌体，生物材料和纳米材料。这个特刊“肌腱病和肌病”突出了肌腱病和肌病的发病机理，诊断和治疗的进展。我们邀请全世界的专家提交有关此主题的最新研究。原始文章和评论都是同样受到欢迎的贡献。
挑战为帕金森氏病的新疗法 - 一种生物学...
1）Hattori N，Funayama M，Imai Y等人：PAR -Kinson病的发病机理：从单基因家族性PD到生物标志物的提示。J神经传输（维也纳），2024年2）Funayama M，Ohe K，Amo T等：常染色体显性后期 - 发病帕金森氏病中的CHCHD2突变：GE -NOME - 广泛的链接和测序研究。柳叶刀神经14：274 - 282，2015年3月3日）Kitada T，Asakawa S，Hattori N等：PAR中的突变 - 亲属基因引起常染色体隐性膜肌parkinsonism。自然392：605 - 608，1998 4）Oji Y，Hatano T，Ueno Si等人：Saposin d do中的变体 - 与帕金森氏病有关的Prosaposin Gene的主要基因。Brain 143：1190 - 1205，2020 5）Yoshino H，Li Y，Nishioka K等人：基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。 Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ） Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals. Ann Neurol 44：935 - 941，1998 7）Daida K，Funayama M，Billingsley KJ等人：Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。 MOV DISORD 38：2249 - 2257，2023 8）Brain 143：1190 - 1205，2020 5）Yoshino H，Li Y，Nishioka K等人：基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ） Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals.Ann Neurol 44：935 - 941，1998 7）Daida K，Funayama M，Billingsley KJ等人：Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。MOV DISORD 38：2249 - 2257，2023 8）
兼容所有 TT RGB PLUS 电源
所有 Thermaltake TT RGB PLUS 产品均可连接到 Razer Chroma 生态系统。安装 TT RGB PLUS 软件和 Razer Synapse 3。
脳机能の多様性： - 発达障がいの认知神経...
基于证据的支持在整个生命周期中对自闭症患者的支持：最大程度地提高潜力，最大程度地限制障碍并优化人与环境。柳叶刀神经病学。19（（5）：434–451，2020 （4）勋爵C，Charman T，Havdahl A等：自闭症的护理和临床研究的柳叶刀委员会。柳叶刀。399 （10321）：271–334，2022 （5（5）Baron-Cohen S.科学美国博客［互联网］ 2019年。可从：https：// blogs获得。scientififififations/observations/the-concept-of--oyovertity-is-dividing-the-autism-community/。（（6）Calder L，Hill V，Pellicano e。：“有时候我想独自玩”：了解友谊对主流小学的自闭症儿童意味着什么。自闭症。17（（3）：296–316，2013 （7（7）Senju A，Maeda M，Kikuchi Y等：自闭症谱系障碍儿童缺乏传染性打哈欠。生物学信。3 （6）：706–708，2007年（8）（8）Joly-Mascheroni RM，Senju A，Shepherd AJ：狗抓住了人类打哈欠。生物学信。4 （5）：446–448，2008 （9（9）Palagi E，Leone A，Mancini G等：胶状狒狒中的传染性打哈欠，作为可能的表达
胸腔科侵入性检查前应注意检查项目/药物
[参考] 1。Vikas Pathak等人，接受介入肺部程序的患者的抗凝剂和抗血小板治疗的管理，Eur Respir Rev 2017； 26：170020 2。James D.Douketis等人，执行摘要：抗血栓疗法的围手术期管理：美国胸部医师学院临床实践指南，胸部，2022年； 162：5：1127-1139 3。Indravadan J. Patel等人，介入放射学共识学会指南，围骨围骨治疗的血栓形成和出血风险，接受经皮图像引导的患者，血管和介入放射学杂志杂志，介入介绍性和介入的放射性放射学指南。 30：1168–1184 4。neuberger J等人，关于英国胃肠病学会临床实践中使用肝活检的指南，直肠2020; 69：1382–1403。doi：10.1136/gutjnl-2020-321299
Lewy身体痴呆症，阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性性上核麻痹
抽象目的这项纵向研究比较了对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者，Lewy体内痴呆（LBD），额叶痴呆症（FTD）和渐进性上核PALSY（PSP），将新兴的血浆生物标志物与对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者之间的神经退行性疾病进行了比较。方法在苏氨酸-181（p-TAU181），淀粉样β（αβ）42，Aβ40，神经丝（NFL）和神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）中使用高度敏感的单个分子ImmunoAse（Simem immunoAs）（Simole ImmunoAse）（跨三个分子ImmunoAse）（in simem immunoAse）（in simem immunoAse）测量3个跨度（GFAP） （对照= 73，淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍（MCI+）和AD痴呆= 63，LBD = 117，FTD = 28，PSP = 19）。LBD参与者已知正电子发射断层扫描（PET）-Aβ状态。与所有其他组相比，MCI+AD中P-TAU181的结果升高。与对照和FTD相比，MCI+AD中的Aβ42/40较低。 与对照组相比，所有痴呆症中的 nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。 等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。 比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。 p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。 结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。 NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。Aβ42/40较低。nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。我们确认P-TAU181在MCI+AD中升高，而对照组，FTD和PSP升高，但在MCI+AD和LBD之间的分类或检测LBD中淀粉样蛋白脑病理学的分类中较少。
开发和验证模型，以预测增生性糖尿病性视网膜病的进展
目的：开发非增殖性糖尿病性视网膜病（NPDR）进展的模型，以增殖性糖尿病性视网膜病（PDR），并确定合并更新的信息是否改善了模型性能。设计：回顾性队列研究。参与者：来自加利福尼亚大学旧金山大学（UCSF）的第三级学术中心的电子健康记录（EHR）数据，以及扎克伯格旧金山总医院（ZSFG）医院的安全网医院不能用来识别NPDR诊断，年龄诊断为1或2型糖尿病的诊断，诊断为1或2型糖尿病的诊断。索引日期之前的PDR（EHR中首次NPDR诊断的日期）。方法：开发了四个生存模型：COX比例危害，具有向后选择的COX，具有套索回归的Cox和随机生存林。对于每个模型，比较了三个变量集，以确定包括更新的临床信息的影响：静态0（静态日期的数据），静态6M（索引日期后6个月进行了静态更新）和动态（在6个月期间静态0加数据和数据更改中的数据更改）。将UCSF数据分为80％的培训和20％的测试（内部验证）。ZSFG数据用于外部验证。模型性能由Harrell的一致性指数（C-Index）评估。主要结果指标：PDR的时间。结果：UCSF队列包括1130名患者，92例（8.1％）患者发展为PDR。ZSFG队列包括687例患者和30名患者（4.4％）患者。所有模型在内部验证中类似地执行（C-Indices W 0.70）。带有静态6m集的随机生存森林在外部验证中表现最好（C-Index 0.76）。保险和年龄都被所有模型选择或排名为非常重要的。其他关键预测因子是NPDR严重程度，糖尿病神经病，中风数量，平均血红蛋白A1C和住院次数。结论：我们将NPDR进展为PDR的模型实现了可接受的预测性能，并在外部环境中得到了很好的验证。使用新的临床信息更新基线变量并不能始终如一地提高预测性能。财务披露：参考文献后可以找到专有或商业披露。眼科科学2023; 3：100276ª2023撰写的美国眼科学会。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
