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World File Search System瘦素
引用Chen Z，Fu S，Lai S，Fu M和Du G（2024）循环脂联素和瘦素水平的关联与糖尿病外周神经的风险
糖尿病周围神经病（DPN）是一种流行的糖尿病并发症，影响了所有糖尿病患者一半的糖尿病并发症，主要是周围神经损伤，主要是在四肢中（1）。这种情况显着影响，通过慢性疼痛，感觉递减以及脚部并发症的风险增加，施加大量医疗保健成本和生活质量降低（2）。鉴于对其病理生理学的不完全理解和有效的管理策略的稀缺性，因此对可修改的DPN危险因素的识别对于调整预防性和治疗性干预措施至关重要，旨在遏制其发生率和严重性（3，4）。脂肪因子（包括脂联素和瘦素）在糖尿病并发症（如DPN）中的发展，由于它们参与代谢调节和炎症过程，糖尿病的关键因素及其sequelae的关键因素及其后sequelae，因此获得了识别（5）。脂联素以其抗炎和胰岛素敏化作用而闻名，可为诸如动脉粥样硬化和2型糖尿病（6，7）等疾病提供保护。相反，瘦素具有促炎性特征，通常在肥胖症和2型糖尿病中升高，会导致胰岛素抵抗和代谢功能障碍（6，7）。鉴于这些作用，脂联素和瘦素可能会影响DPN的发展。几项研究探索了2型糖尿病患者脂联素和DPN风险之间的联系，结果混合的结果：有些报告是反向关联（8，9），而另一些则没有明显的相关性（10）甚至阳性联系（11，12）。对瘦素和DPN的研究有限，也不一致（11、13、14）。先前的调查通常会遭受小样本量（8、10、11、13、14），缺乏对混杂因素的调整（8、10、13、14）或将各种糖尿病并发症聚集成单个结果变量（12）。因此，脂联素和瘦素水平与DPN风险之间的关系需要进一步研究。本研究旨在研究脂联素和瘦素的循环水平与糖尿病患者发展DPN的风险之间的关系。通过阐明这些关联，我们的研究可能有助于促进脂肪因子在糖尿病并发症中的作用的越来越多的证据，并为预防和管理DPN的策略提供了发展。
瘦素替代疗法在脂肪营养不良综合征管理中
摘要。背景：骨骼肌离子通道病包括非营养性肌瘤（NDM），周期性瘫痪（PP），生殖器肌无力综合征，以及最近确定的先天性肌病。这些疾病的治疗主要是症状，旨在降低NDM中的肌肉兴奋性或修改PP攻击的触发因素。目的：这项系统评价收集了有关药理治疗对肌肉离子通道病的影响的证据，重点是治疗与遗传背景之间的可能联系。方法：我们搜索了数据库进行随机临床试验（RCT）和其他人类研究报告药理治疗。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。 所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。 结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。 临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。 对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。 然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。 很少有数据可用于治疗先天性肌病。临床前研究被认为可以获得有关突变依赖性药物作用的进一步信息。所有步骤均由两个独立的研究人员执行，而另外两个则对整个过程进行了严格的审查。结果：对于NMD，RCT表现出墨西哥氨酸和拉莫三嗪的治疗益处，而其他人类研究表明，各种钠通道阻滞剂和碳氧化氢酶抑制剂（CAI）乙酰唑胺的有效性。临床前研究表明，突变可能会改变通道对钠通道阻滞剂体外的敏感性，在某些情况下已将其转化为人类。对于高钾血症和低毒PP，RCT在防止瘫痪方面表现出CAI二氯苯胺的效率。然而，与携带钙通道突变的降低性PP患者相比，携带钠通道突变的降低性PP患者的受益可能更少。很少有数据可用于治疗先天性肌病。结论：这些研究提供了有关对个体突变或突变组治疗的反应的有限信息。进行人体研究需要一项重大努力，以设计突变驱动的精确药物在肌肉离子通道病中。
启动子区域CDX2（A/G）维生素-D受体基因的变体对巴基斯坦同伙中omentin-1，瘦素水平和冠状动脉风险的影响
抽象目标：冠状动脉疾病仍然是主要由动脉粥样硬化驱动的全球发病率和死亡率的主要因素。遗传变异和脂肪细胞因子（如omentin-1和瘦素）在炎症途径和动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究旨在评估巴基斯坦人口中CDX2（A> G）变体，Omentin-1和瘦素与CAD风险的关联。方法：这项病例对照研究包括500例血管造影确认的CAD患者和500名年龄和性别匹配的健康对照。从所有贡献者那里获得了详细的人体测量，血压和空腹血液样本。使用TETRA-PRIMER扩增耐火突变系统 - 聚合酶链反应（ARMS-PCR）进行CDX2（A> G）变体的基因分型。通过使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒评估omentin-1，瘦素和维生素-D的血清水平。统计分析是由SPSS版本23进行的。结果：对照组中AA基因型的频率（49.2％）明显高于CAD患者（32.4％），表明具有保护作用（P <0.001）。Ag基因型与CAD风险增加58％（OR = 1.58，95％CI：1.24-2.02）。与对照组相比，CAD患者（368±3.7 ng/ml vs. 615±6.5 ng/ml，p <0.001）的血清Omentin-1水平明显低于615±6.5 ng/ml，p <0.001），而CAD患者的瘦素水平显着升高（8.62±0.7 ng/ml vs. 4.02 ng/ml vs. 4.02±0.5 ng/ml，p <0.5 ng 0.001）。omentin-1和瘦素水平都与Ag和GG基因型显着相关，这表明对这些脂肪细胞因子产生遗传影响。结论：总结VDRG的启动子区域的CDX2（A> G）变体与CAD的更大风险有关，并且对脂肪因子水平（尤其是Omentin-1和瘦素）的影响可能在CAD发病机理中起着至关重要的作用。这些发现提供了对CAD分子机制的见解。
使用人瘦素爆炸简介
•NCBI网站•RefSeq FAQ页面•Blast Web服务器什么是BLAST？1个爆炸代表了b osal a strignment s earch t ool，是一个在数据库中查询（输入）序列和序列之间相似区域（在核苷酸或蛋白质水平上）的程序。BLAST使用一个可靠的统计框架，该框架确定两个序列之间的比对在统计学上是显着的（即，仅偶然性产生报告的比对的可能性较低）。检测序列相似性的能力允许科学家确定基因或蛋白质是否与同一物种或其他物种中的其他已知基因或蛋白质有关。进化论是基于所有通过物种形成从共同祖先降下来的生物。在分子水平上，祖先DNA序列随时间差异（通过点突变的积累，重复，缺失，转置，重组事件等）在活生物体的基因组中产生多种序列。如果这些序列起源于同一祖先基因，则将其分类为同源物。突变具有更高的有害生物体的可能性，并且不太可能固定在人群中。这样的序列被认为是负数的，这会导致它们随着时间的推移而防止变化。这种相似性是通过爆炸搜索检测到的“信号”。使用NCBI 2因此，预计功能序列的两个同源拷贝将显示出比两个不在强度负面选择的无关序列或两个序列相比，比两个无关序列或两个序列更高的序列保守度（在核苷酸水平上观察到基碱基相似性）。
由于大流行期间的流动性限制而引起的气候变化：审查瘦素受体基因（LEPR）...
已知瘦素受体基因（LEPR）的多态性发生在该基因的多个部位，并被认为在引起肥胖症的瘦素耐药性中起作用。在密码子223中发现了最广泛研究的单核苷酸聚合物Phism，这通过将腺嘌呤（a）转换为鸟嘌呤（g），从而导致谷氨酰胺（CAG）转化为精氨酸（CGG）。然而，它与肥胖的人体测量学和代谢参数的关系尚不清楚。LEPR上的遗传变异可能会改变受体的结构和功能，从而影响肥胖症中的脂肪含义。但是，它可能会在不同年龄，性别和种族的个体中提供各种结果。本综述旨在确定世界上几个人群中GLN223ARG LEPR多态性和肥胖之间的关联，以及对口腔健康的见解，尤其是炎症性口服疾病。作为本评论文章的结果，LEPR多态性与肥胖之间的关系（包括其代谢变化）在人群之间有所不同，这可能是由于基因到基因的交流或与环境的基因相互作用所致。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP12）156-165。 doi：10.47836/mjmhs.20.s12.22
您需要了解的有关瘦素的知识
现在我认识Kat已有一段时间了。她是由一个好朋友介绍给我的，并读了她的书 - 我会告诉你，这是她的第一本书“关于美丽的真相”。我已经读过这本书，她会解释标题，但这实际上与化妆或身体护理产品无关。这是关于内在的美丽及其向外的反射，这对我来说是我见过的健康的最好的入门书。，除了是作家之外，凯特（Kat）是演讲者，她是瘦素先驱，教育家和全面转型计划的创始人。现在，她被自我杂志以及瘦素的简·古德尔（Jane Goodall）称为自我转变大师。她克服了威胁生命的自身免疫性，肝脏和饮食失调，几乎夺走了她的生命。然后教自己，以及200多人，如何进行这种转变。，我们很高兴今天能和我们在一起。
瘦素和代谢作用bordergïsİ
由于硼原子的共价半径低和SP 2杂交能力，在其他材料中至少存在连接的二十面体的大量多晶型物。其中之一是硼苯，一种令人兴奋的新纳米材料，具有广泛的能量用途。理论和实验研究证明了唯一的二维（2D）材料的存在。唯一的高磁传导率，理论特异性能力和离子传输特性使其成为能源应用中有前途的候选者（EAS）。在这项研究中，首先提到了唯一的唯一的结构，化学和物理特性。因此，就合成方法而言，自上而下和自下而上的技术，例如超高真空（UHV），化学蒸气沉积（CVD），超声量剥落（EXS），分子束外座（MBE）（MBE）和多步热分解（MTD）进行了讨论。最后，提到了它用作高金属离子电池，氢存储（HS），纳米电子应用氢进化反应（HER）的催化剂。
瘦素受体基因GLN223ARG多态性与代谢综合征患者胰岛素抵抗和高血糖的关联
简介：全球，代谢综合征的发生率有所增加。正在搜索该综合征的遗传标记。瘦素受体最近受到关注。多态性之一（GLN223ARG）可能与肥胖和胰岛素抵抗的发展有关。但是，关于这种多态性的研究结果仍然是模棱两可的。GLN223ARG多态性先前尚未在吉尔吉斯州人口中进行研究。因此，我们旨在研究凯尔吉斯人群中瘦素受体基因与代谢综合征成分的GLN223ARG多态性的可比性关联。材料和方法：237名年龄35-70岁的吉尔吉斯受试者被研究。获得了人体测量数据，葡萄糖，胰岛素，脂质光谱，瘦素。使用Taqman实时PCR评估GLN223ARG瘦素多态性的基因型。结果：基因型的分布如下：GLN223GLN 46.4％，GLN223ARG 40.1％，ARG223ARG 13.5％。在研究中，没有发现与腹部肥胖，动脉高血压，高甘油三酯血症或低密度胆固醇水平的关联。GLN223ARG和ARG223ARG基因型与胰岛素抵抗的关系（P <0.03）。GLN223ARG多态性与较高水平的血糖（5.54 vs. 5.39 mmol/L，p <0.05）和胰岛素血症（8.3 vs.7.1μIU/mL，P <0.05）有关。cor关系分析表明，ARG223等位基因的载体表现出胰岛素抵抗的风险（优势比（OR）= 1.83，95％CI：1.03–3.24; P <0.03）比GLN2223等位基因的载体更高。结论：瘦素受体基因的GLN223ARG多态性可能是吉尔吉斯种群中胰岛素抵抗性易感性的标志。需要进一步的研究来确认其他地区人群中的这些结果。
Özet抽象ParoksetinKullanımınaBağlıüriner... 瘦素和代谢作用 bordergïsİ
paroxetine用于治疗精神疾病，例如恐慌症，普遍焦虑症和重大抑郁症，可能会导致尿失禁。在本文中，讨论了与帕罗西汀使用相关的尿失禁案。尿失禁发生在一名66岁的女性患者治疗的第8天，该患者始于帕罗西汀20毫克/天，并诊断出恐慌症。基于历史，当前的副作用与帕罗西汀的使用有关，并停止使用该药物。尿失禁在帕罗西汀停药后的二十四小时内消失了。患者对恐慌症的治疗已完成。随访期间未观察到尿失禁。因此，不应忘记由于使用帕罗西汀而可能发生尿失禁。
糖尿病孕妇瘦素胎盘表达
表 2 显示了妊娠糖尿病患者和对照组的胎盘瘦素表达情况。糖尿病患者的胎盘表达明显高于对照组（P>0.05）。约 23% 的患者胎盘瘦素表达呈阳性。在 GDM 病例中，瘦素及其受体在胎盘中的表达频率更高，如 (11) 中发现的。尽管有人假设胎盘产生的瘦素具有自分泌和旁分泌作用，但其确切作用仍有待商榷。人胎盘瘦素具有与脂肪组织瘦素相同的大小、电荷和免疫反应性，并使用相同的启动子，但它还含有胎盘独有的上游增强子。这表明胎盘瘦素在妊娠期间具有潜在作用，并证明了胎盘和脂肪组织在调节瘦素基因表达方面存在差异。已发现人类胎盘和胎儿膜含有瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体 (12) ，这表明瘦素可能在胎儿生长发育、母体瘦素向胎儿转移或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。胎盘瘦素可能具有自分泌和旁分泌作用，尽管其确切功能尚不清楚。人类胎盘瘦素与脂肪来源的瘦素具有相同的大小、电荷和免疫反应性；它们也共享相同的启动子，但另外还包括胎盘特异性增强子。这表明胎盘瘦素和脂肪瘦素的控制方式不同，提示胎盘瘦素可能在怀孕期间发挥特定功能。由于瘦素受体的短剪接变体和长剪接变体均已在人类胎盘和胎儿膜中被鉴定，瘦素可能在胎儿的生长发育、母体瘦素向胎儿的运输或母胎循环中瘦素的消除中发挥作用。瘦素已在人类中被检测到，使所有这一切成为可能 (13) 。GDM 女性胎盘中的瘦素表达可能会因多酚等生物活性饮食成分而部分减少，这些成分可能会降低循环瘦素水平。最终结果是