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World File Search System癌症
相关的巨噬细胞和癌症相关的成纤维细胞
SC技术的出现使我们对包括癌症在内的多种疾病中的巨噬细胞表型，功能和可塑性的理解进行了快速革命。巨噬细胞状态的二进制视图：M1和M2，直到最近才统治着该领域。m1（pro弹药）与M2（替代或抗渗透性）pro文件是通过人和小鼠的体外观察得出的（1）。M1-巨噬细胞在体外通过1型细胞因子（例如IFN-G（和/或TNF- a））在体外获得的巨噬细胞显示出有效的吞噬作用，高水平的促炎细胞因子（即IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即 CCL2，CXCL10）。 相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。 M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。 最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。IFN-G，IL-12，TNF- a）和趋化因子（即CCL2，CXCL10）。相反，M2巨噬细胞的产生主要由IL-4和/或IL-13（1）等2型细胞因子诱导。M2样巨噬细胞的特征是伤口愈合活性增加，吞噬作用降低和T细胞抗原表现能力（2，3）。最近的发现表明，人类巨噬细胞在稳定状态和病理条件下是高度异质的，这表明了上下文和组织依赖性方法在欣赏其生物学特性的重要性。
PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告 COVID-19中的细胞免疫力以及共同可变免疫差的其他感染 DNA分子在自然界中的应用 谁以及如何，网络驱动的炎症中的DNA传感器 癌症相关的卡希克西亚和潜在治疗策略中的异常脂质代谢 表观遗传改变的巨噬细胞促进了与糖尿病相关的动脉粥样硬化的发展 一种量子知情方法进行健康传播研究的案例
化学性侵犯转移性结直肠癌（MCRC）的患者预后不佳。使用程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抑制剂的应用鼓励改善MCRC微卫星不稳定性高（MSI-H）/不匹配修复维修剂（DMMR）的生存。不幸的是，对于MCRC而言，微卫星稳定（MSS）/优先不匹配修复（PMMR）无效，占MCRC的95％。放射疗法可以通过直接杀死肿瘤细胞并诱导阳性免疫活性来促进局部控制，这可能有助于协同进行免疫疗法。我们介绍了一名先进的MSS/PMMR MCRC患者，该患者在第一线化学疗法，姑息手术和二线化学疗法结合靶向疗法后患有进行性疾病（PD）。然后，患者接受了PD-1抑制剂的疗法，结合了放射疗法和粒细胞 - 巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）。根据实体瘤版本1.1（recist1.1）的反应评估标准，该患者在三年后与无进展生存期（PFS）的三重疗法后显示了完全反应（CR），迄今为止已有2年以上的时间。患者除疲劳（1级）外没有其他明显的不良反应。三合一疗法为转移性化学难治性MSS/PMMR MCRC患者提供了有希望的策略。
癌症
摘要：（1）背景：铁凋亡是一种与细胞凋亡的细胞死亡程序有关，涉及包括癌症在内的许多疾病。新兴证据表明，铁铁作用是癌症治疗的有前途的途径，但是缺乏对铁腐病调节的机械理解和缺乏对螺旋病诱导剂敏感的生物标志物的缺乏，这显着妨碍了基于肥大的疗法的实用性。（2）方法：我们通过将小分子化合物的敏感性（n = 481）与固体癌细胞系的转录组（n = 659）相关联，进行了集成数据集分析，以识别候选药物，并具有诱导肥大症的潜力。通过询问泛溶细胞的转录组数据来审问螺栓诱导剂（n = 7）的药物效应（n = 7）的药物效应来定义可推广的基因信号。 （3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。 我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。 最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。可推广的基因信号。（3）结果：我们第一次报告了诱导泛胞菌和抗抗精神病患者的可推广基因特征的药物化合物的全面鉴定。我们进一步揭示了小细胞肺癌（SCLC）和异位酸脱氢酶（IDH1 / 2） - 突变剂脑肿瘤显示出促肥力基因签名的富集，这表明SCLC和IDH肿瘤具有独特的脆弱性，对纤毛诱导者的肿瘤具有独特的脆弱性。最后，我们证明了靶向I类组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）显着增强了肺癌细胞中Erastin引起的肌蛋白（一种诱导甲状腺毒性诱导剂）引起的甲状腺毒细胞死亡，揭示了先前低调的HDAC在甲状腺毒作用调控中的作用不足。（4）结论：我们的工作揭示了调节癌症中铁凋亡的新型药物化合物和基因网络，从而阐明了铁凋亡的机制，并可能促进生物标志物引导的基于铁毒性治疗的层。
使用类型癌症分析GAPP中的致癌作用
研究成果の概要（英文）：我们在分析中包括了7个GAPP家族（16名患者）。中位年龄为43.5（18-84）岁，男性为7。8例患者患有胃癌（I/II/IV期= 3：1：4）。 用直接测序方法对APC基因进行了种系分析，因此14例患者的点突变为APC外显子1b。 基因组癌变分析分析正常粘膜，发育异常和腺癌的活检标本表明，基因A，B和C基因与GAPPS患者的致癌作用有关。 特别是在每个标本中都会散布基因A，因此揭示了与癌变的关系。 另一方面，染色体分析表明，染色体异常也与癌变有关。 建立了具有特定生长因子的类器官。8例患者患有胃癌（I/II/IV期= 3：1：4）。用直接测序方法对APC基因进行了种系分析，因此14例患者的点突变为APC外显子1b。基因组癌变分析分析正常粘膜，发育异常和腺癌的活检标本表明，基因A，B和C基因与GAPPS患者的致癌作用有关。特别是在每个标本中都会散布基因A，因此揭示了与癌变的关系。另一方面，染色体分析表明，染色体异常也与癌变有关。建立了具有特定生长因子的类器官。
tavi风险计分数癌症
简单的摘要：针对Kras突变肿瘤的专有药物的开发在事实上是一个巨大的挑战。这种困难源于RAS蛋白对GTP的高亲和力，并且缺乏有助于药物结合的疏水“口袋”。然而，一种开创性的基因编辑工具CRISPR技术的广泛性彻底改变了肿瘤研究，尤其是那些专注于KRAS突变的肿瘤研究。本文对在KRAS突变癌的背景下利用CRISPR系统的基本和转化研究进行了综述。它封装了最新的大步，在理解Kras生物学的机理细微差别方面，阐明了关键主题，例如耐药性，抗肿瘤免疫反应，表观遗传调节以及突变者KRAS对合成杀伤性的利用。总而言之，本文涉及在与KRAS相关的研究中采用CRISPR技术的当前局限性，同时还提出了在这个动态领域中进行未来完善和优化的途径。
对个性化癌症医学的联合行动
…。此行动应涵盖欧洲殴打癌症计划的第六个旗舰计划：“所有人的癌症诊断和治疗”计划，并将基于其他EU4Health计划资助的项目的结果：所有工会公民的个性化癌症医学（PCM4EU）（PCM4EU）50，欧盟癌症和公共卫生基因组计划的项目，以及诊断的项目，以及Ac.heal and aC.Heal and acive for acive for acive the Inairotiel and acive for acive for acive for acive the acive and。在Nopho-DBShip联盟中治疗的白血病，这是跨欧洲的合作（CHIP-AML22）。个性化医学的项目和主要计划，例如国际个性化医学联盟（ICPERMED），1+百万个基因组倡议，欧洲范围内加速数据驱动的癌症研究（EOSC4CASCER）的基础（EOSC4CASCER）以及欧洲个性化医学伙伴关系（欧洲的抗击癌症计划行动）。
癌症耐药细胞的特征及分子机制研究进展
每年，全球约有1000万人死于癌症（1）。目前，癌症的主要治疗方法包括手术切除、化疗、放射治疗、免疫治疗、靶向治疗及中医药治疗等，但每种方法都有各自的临床局限性，以化疗为主的全身治疗仍然发挥着至关重要的作用，特别是近年来逐渐兴起的靶向治疗和免疫治疗，在某些肿瘤的治疗中显示出一定的疗效。然而，无论是化疗、靶向治疗还是免疫治疗，都存在着广泛的耐药性，这会阻碍肿瘤的治疗并导致疾病复发（2）。因此，研究肿瘤耐药性的产生机制、防止耐药细胞的出现仍然是当前科研人员面临的重大挑战。
癌症
1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch1 Coventry University，Coventry CV1 5FB，英国考文垂大学体育，运动与生命科学中心； hassan.a.sadozai@gmail.com 2癌症与基因组科学研究所，计算生物学中心医学与牙科科学学院，伯明翰大学，伯明翰B15 2TT，英国伯明翰大学； a.acharjee@bham.ac.uk 3伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰基金会伯明翰伯明翰2th，英国4 NIHR手术重建和微生物研究中心，伯明翰大学医院，伯明翰B15 2WB，英国5WB，UK 5独立学者，NCIS-NCIS-Indepenlital Chorares，CH-3930; thomas.gruber@ncis.org 6瑞士伯尔尼伯恩大学Insel大学医院内脏外科系； beat.gloor@insel.ch.7 7胰腺癌研究小组，病理研究所，伯尔尼大学，穆尔顿斯特拉斯大学31号，CH-3008瑞士伯尔尼 *通信：eva.diamantis@pathology.unibe.unibe.unibe.ch
维多利亚州罕见癌症试验联盟
在澳大利亚，AIHW 将 RC 定义为每年每 100,000 人中诊断出的发病率低于 6 例的癌症1。在临床实践中，务实的方法还包括罕见的分子或组织病理学癌症亚型。这一扩展的定义反映了罕见癌症的临床管理，以及随着检测和新药物的普及，朝着将治疗与分子靶点相匹配的方向发展。罕见癌症约占澳大利亚所有癌症诊断的五分之一，占癌症相关死亡的三分之一，突显出其对整体癌症负担的巨大贡献。地理差异进一步对全国的发病率和生存率产生了负面影响2。导致 RC 结果不佳的一些关键问题包括诊断困难或延迟、临床专业知识的有限获取以及可用的标准治疗较少。临床试验是新循证 RC 药物、疫苗、医疗设备和诊断研究和开发过程中的一个关键步骤。临床试验中的患者可以尽早获得可能挽救生命的治疗或医疗干预，同时提高医学知识。更广泛地说，临床试验活动有助于发展蓬勃发展的研究文化，并提升澳大利亚的国际研究形象 3。对于 RC 患者来说，临床试验参与已成为一种获取新治疗手段的重要方式，这些治疗手段在同情或报销计划之外可能价格高昂，但与标准细胞毒性化疗相比，已证明可以改善常见癌症的治疗效果。参考调查参考条款
肿瘤微环境相互作用引导图形学习，从全切片病理图像进行人类癌症生存分析
深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像（WSI）中预测患者的生存期带来了可能性。然而，大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块，这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上，肿瘤在异质性肿瘤微环境（TME）中得到支持和培育，详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中，我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分（即淋巴细胞和基质纤维化）之间的空间相互作用，并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习（TMEGL）算法。具体来说，我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后，提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后，应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL，实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型，而且对生存预测具有良好的可解释能力。