使用脑机接口 (BCI) 进行交流的持久性尚未得到广泛研究,这些接口适用于患有进行性神经退行性疾病的人。我们报告了一位患有晚期肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的患者 7 年独立在家使用植入式通信 BCI 的情况,该患者于 2016 年报告了开始使用该产品的情况。在家使用的频率随着时间的推移而增加,以替代逐渐失去对眼球注视追踪设备的控制,随后在植入 6 年后使用频率逐渐减少。当 BCI 控制变得不可靠时,在家使用就结束了。没有技术故障的迹象。相反,神经信号的幅度下降,计算机断层扫描成像显示进行性萎缩,这表明 ALS 相关的神经退行性病变最终导致 BCI 在多年成功使用后失效,尽管还有其他合理的解释。
该系统的神经储备,使其更容易受到未来攻击的影响。换句话说,从未来攻击中恢复的能力会降低,而神经元途径容易受到随后的变性和过早衰老的影响。显然,如果没有给予治疗,并且局灶性(局部)炎症性病变继续来去去,这将导致疾病恶化。如果允许足够的损害累积,即使关闭新的炎症病变也可能无法阻止随后或延迟的神经变性。这就是为什么管理MS的主要原则之一是早期治疗以防止损害首先发生的原因。我们还发现,神经纤维最长的神经元系统,尤其是膀胱和腿部,更容易受到损害。我们认为这仅仅是因为最长的途径为多个MS病变造成了最大的伤害范围。
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的多因素自身免疫性疾病。它的特征是免疫系统的激活增强,随之而来的炎症,脱髓鞘和神经变性以及诸如运动,感觉,认知以及自主神经功能障碍之类的后果。虽然一系列免疫调节药物在减轻病理学和症状方面表现出了某些效率,但目前可用的治疗剂都没有再生受损的中枢神经系统来恢复功能。有新兴的证据表明白细胞和白三烯受体参与了MS病理学各个方面,包括神经蛋白流量和DE/Remereliation。此外,白细胞受体拮抗剂,例如哮喘药物蒙特鲁卡斯特(Montelukast)减少炎症并促进再生/再生。的确,Montelukast在MS动物模型中已成功测试,最近的回顾性病例对照研究表明,Montelukast治疗可减少MS患者的复发。因此,我们提出Montelukast作为标准免疫调节药物的治疗辅助药,以减少病理并促进结构和功能恢复。在这里,我们回顾了有关MS的当前知识,其病理学以及白细胞受体拮抗剂作为MS的治疗剂的潜力。
摘要退行性神经系统疾病,例如帕金森氏病(PD),阿尔茨海默氏病(DA)疾病和多发性硬化症(EM)代表了主要的公共卫生挑战,尤其是在巴西。这些条件以神经功能的逐渐丧失,严重影响患者的生活质量并产生对卫生系统的需求增加。本研究旨在分析DP的医院住院,并在2013年至2023年之间在巴西进行。这是基于Datasus医院信息系统(SIH)提供的二级数据的描述性,回顾性和定量研究。在此期间在巴西处理的住院数据,重点是性别,年龄段,地区,颜色/种族和病例的演变。检测到的总住院时间为45,529。其中最高的频率发生在2023年(13.28%),而大多数住院的患者是女性(62.63%)。在颜色/种族方面,大多数人是自定义的白色(51.18%)。这项研究加强了对公共政策的需求,重点是改善该国这些状况的早期诊断和管理。关键字:神经病学;住院;巴西。
血管免疫细胞T细胞淋巴瘤(AITL)是一种独特的外周T细胞淋巴瘤(PTCL),预后较差(Swerdlow等,2016)。对于AITL患者,5年的总生存率(OS)率为44%,无进展生存率(PFS)率为32%(Advani等,2021)。基于蒽环类药物的化学疗法方案经常使用,但其有效性受到限制。基于传统治疗的不令人满意的结果,NCCN肿瘤学的临床实践指南建议参与临床试验作为首选管理策略(Horwitz等,2022)。值得注意的是,尽管某些患者的分期分期或预后评分通常用于评估T细胞淋巴瘤,但其临床结局差异很大。预后的差异可能是由于AITL的异质性引起的(Zhang等,2023)。因此,需要更好地分层患者的新型模型。Chidamide是一种亚型选择性组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂的苯甲酰胺类型(Gong等,2012)。近年来,奇达胺在PTCL中似乎是一种有前途的治疗方法,尤其是在AITL中。在复发或难治性(R/R)AITL中的Chidamide II期研究中,总反应率(ORR)为50%(Shi等,2015)。在一项多中心II期临床试验中,将奇达胺与未经处理的AITL中的泼尼松,依托泊苷和沙利度胺相结合,ORR为90.2%。2年无进展生存率(PFS)和总生存率(OS)率分别为66.5%和82.2%(Wang等,2022b)。然而,在现实世界分析中,与单独的化学疗法相比,将奇达酰胺与化学疗法相比是否可以改善OS的矛盾结果(Shi等,2017; Liu等,2021; Wang等,2022a)。需要进一步的证据来阐明在现实世界中奇达胺的效率。机器学习(ML)算法是人工智能的关键领域,可以通过利用计算方法来从复杂的数据中学习,以识别预测的可能功能(Haug and Drazen,2023)。与传统的广义线性模型相比,基于高级算法的机器学习在数据分布和完整性方面更容易接受,并且在挖掘数据值方面具有更大的功能(Elemento等,2021)。因此,近年来,机器学习已被广泛用于医疗领域,并已发展成为一种有效的工具,可以在做出临床决策时使用(Radakovich等,2020; Haug and Drazen,2023; Swanson等,2023)。因此,本研究的目的是建立ML模型来预测AITL的预后,并在现实世界中评估Chidamide的好处。
Marine invertebrate stem cells (MISCs) represent a distinct category of pluripotent and totipotent cells with remarkable abilities for self-renewal and differentiation into multiple germ layers, akin to their vertebrate counterparts.这些独特的细胞在整个生物体的成年生活中持续存在,并且在各种成年海洋无脊椎动物门中都被观察到。MISC在许多生物学过程中起着至关重要的作用,包括针对海洋无脊椎动物的发育生物学现象,例如衰老,延迟衰老,全身再生和无性繁殖。此外,它们是研究干细胞生物学的宝贵模型。尽管有很大的能力,但有关MISC的信息仍然很少,并且在科学文献中散布了。在这篇综述中,我们通过阅读研究和检测各种海洋无脊椎动物生物中的MISC的文章,仔细地收集并汇总了有关杂项检测的有价值信息。审查开始于定义杂项并突出与脊椎动物相比的独特特征。然后,它讨论了无脊椎动物和脊椎动物研究中使用的杂项检测和体外技术的共同标记。这项全面的综述为研究人员和科学家提供了有关海洋无脊椎动物生物中的MISC特征,检测方法和相关生物学现象的凝聚和简洁概述。我们旨在为对海洋无脊椎动物干细胞感兴趣的研究人员和科学家提供宝贵的资源,从而更好地理解其对生物学的广泛意义。随着科学技术的持续进步和对海洋无脊椎动物物种的持续探索,我们预计进一步的发现将扩大我们对MISC的知识及其对生物学的广泛意义。
供体选择是FMT中非常关键的一步。尽管来自FDA的基于证据的指南含糊不清,但通常通过进行初步访谈来评估捐助者的危险因素,临床检查,粪便检查,以检测艰难梭菌,沙门氏菌,志贺氏菌,志甲基,shigella,Campylobacter,Escherichia coli,Giari,Giardia和Helminths和Helminths。还进行了血液学筛查,以检测巨细胞病毒,Ebstein Barr病毒和乙型肝炎A,B和C。完全的血液计数,C反应蛋白,肝功能测试和肾功能测试。一般排除标准包括传染病风险因素,慢性疾病,近期抗生素使用,新出现的胃肠道症状,最近摄入有害物质以及无法经常捐款,孕妇,哺乳母亲和吸烟者[14,15,18]。自体FMT(已加工和重新引入自态微生物)也有效地恢复肠道微生物群[19]。
硬皮病是一种自身免疫性疾病,其特征是胶原蛋白合成和纤维化增加,影响皮肤,皮下组织和其他器官。全身性形式,系统性硬化症会影响多器官系统,并且无法治愈,旨在缓解症状和减慢疾病进展的治疗。肿瘤性硬皮病可以发展为系统性硬化症,肺和肾脏的早期参与是疾病和死亡率的关键因素。常规治疗包括皮质蛋白酶和免疫抑制药物,但长期成功仍然难以捉摸,不到50%的患者存活了五年。该疾病的病因是遗传,环境和免疫学因素的结合。放射疗法通常用于癌症,历史上一直是在硬皮病中禁忌的,因为它可以加速纤维化。然而,低剂量的总体辐照(TBI)与造血干细胞移植(HSCT)相结合已显示出希望。该案例研究描述了一个46岁的男人,患有累积性的硬皮病,接受了TBI和HSCT。尽管疾病在常规疗法方面进展,但在四个分数中为8 Gy的TBI随后是HSCT,导致了显着的临床改善,包括皮肤硬化症降低和肺功能改善,而没有急性TBI相关的毒性。在17个月时,患者表现出显着的功能改善和稳定的肺功能,尽管某些皮肤硬化症仍然存在。此病例支持低剂量TBI和HSCT在稳定和可能消退的系统性硬化症方面的潜力。进一步re-
1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系; Michael.graber@insel.ch(M.G.) 2洛桑大学医院,洛桑大学,洛桑大学,瑞士1011号,瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程,瑞士4056,6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心,巴塞尔(RC2NB)(RC2NB),巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院,巴塞尔大学,巴塞尔大学4001,巴塞尔大学,瑞士4001,瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch(c.g.) ); andrew.chan@insel.ch(A.C。)†当前地址:新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。 •当前地址:鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系,德国Bochum 44791。 §这些作者同样为这项工作做出了贡献。1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital神经病学系; Michael.graber@insel.ch(M.G.)2洛桑大学医院,洛桑大学,洛桑大学,瑞士1011号,瑞士劳桑大学3伯恩大学伯恩大学伯恩大学3012年伯恩大学4.瑞士伯恩大学4.巴塞尔大学巴塞尔大学医院生物医学工程,瑞士4056,6多发性硬化症中心和临床神经免疫学和神经科学研究中心,巴塞尔(RC2NB)(RC2NB),巴塞尔大学巴塞尔大学巴塞尔大学医院,巴塞尔大学,巴塞尔大学4001,巴塞尔大学,瑞士4001,瑞士4001 7个多层炎症中心。 claudio.gobbi@eoc.ch(c.g.)); andrew.chan@insel.ch(A.C。)†当前地址:新西兰汉密尔顿3434 Waikato医院神经病学系。•当前地址:鲁尔 - 大学圣约瑟夫医院神经病学系,德国Bochum 44791。§这些作者同样为这项工作做出了贡献。8 Faculty of Biomedical Sciences, Universit à della Svizzera Italiana, 6900 Lugano, Switzerland 9 Translational Imaging in Neurology (ThINk) Basel, Department of Biomedical Engineering, University Hospital Basel, University of Basel, 4123 Basel, Switzerland 10 Neuroimmunology Outpatient Clinic, Center for Multiple Sclerosis, Neurocenter瑞士苏黎世8001号贝尔维尤(Bellevue)11神经病学系,希尔斯兰登·克利尼克·苏黎世(Hirslanden Klinik Zurich),瑞士苏黎世8032,瑞士12苏黎世12个儿科神经病学部,瑞士中央儿童医院儿童医院,瑞士6000卢塞恩,瑞士13瑞士社会和预防医学部,贝尔尼,贝尔纳,瑞士6000级,瑞士,贝尔尼,贝尔尼,贝尔尼14号。卢塞恩医院内科医学,瑞士6000卢塞恩医院,15瑞士索托斯内科医院神经病学部,瑞士索洛斯市4500号医院,瑞士16苏黎世苏利希大学苏黎世神经病学系,苏黎世8091苏黎世,瑞士苏黎世,瑞士苏黎世,瑞士17号神经病学部17号神经病学部,坎顿医院圣加伦,瑞士,瑞士,塞库尔,塞库尔齐尔兰市,塞特尔塞尔,塞库尔,塞库尔郡。 19洛桑大学临床神经科学系神经病学服务,洛桑大学,1011洛桑,瑞士洛桑2010妇产科,伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩大学伯恩市伯恩3010伯恩,瑞士伯恩,瑞士。
结论:迄今为止,评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而,有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用,因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究,假设BDNF的有害影响。此外,关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素,但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用,在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用,具有多重粘膜病患者,可能是由于多种菌丝的多次囊括性,具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究,以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解,尤其是在多发性硬化症的背景下。