微生物与植物之间的相互作用已成为微生物学和植物生物学的重要研究领域。非生物应力,包括干旱,盐度和重金属,对全球植物生长产生了实质性影响。这些压力源,无论是单独或结合发生的,都会破坏营养的吸收并阻碍植物的整体发展(Mushtaq等,2023)。然而,有益的微生物在增强对这种非生物挑战的植物弹性方面表现出了潜力(Cardarelli等,2022; El-Shamy等,2022)。居住在根际和植物圈中的某些微生物可以促进植物水和养分,同时提供防止有害环境毒素的保护(Degani,2021; Redondo等,2022)。过去十年见证了由测序和毛质技术的进步驱动的显着步伐,从而揭示了在非生物胁迫下构成植物 - 微生物相互作用的复杂机制。这些细微的关系正在逐渐被解密,为预测和调节策略铺平道路。利用植物 - 微生物相互作用来支持植物适应非生物压力,在农业生产力,生物修复策略和生态可持续性中具有变革性的潜力。这项研究的努力旨在彰显微生物在增强植物抵抗非生物胁迫方面的重要作用。调查还深入研究了根间微生物群落对植物更广泛健康的复杂影响。Qi等。Qi等。在这个研究主题中,十项学术贡献深入研究了多种机制,通过这些机制,微生物可以帮助植物适应环境爆发,从而维护其生长和生存。总的来说,这些文章提供了有关微生物如何促进生态系统功能和植物福祉的全面观点。响应紧急市场需求和严重的非生物压力,增强植物生产和生存已成为研究的核心重点。利用RNA干扰(RNAI)技术来构建油酸去饱和酶(FAD2)基因的IHPRNA植物表达载体,从而导致油酸含量升高,并降低了菜籽中亚油酸和亚麻酸的水平。值得注意的是,根际微生物群落作为遗传评估的指标
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
内分泌系统,肠道微生物群和内分泌干扰物之间的相互作用是多方面的研究领域,对人类健康具有重要意义。研究主题“肠内内分泌中的内分泌破坏者”旨在提供这些组件及其互连的最新概述。内分泌系统中的破坏损害激素的产生,可能导致各种健康问题,包括肥胖,糖尿病,胃肠道和生殖疾病以及与内分泌相关的癌症。相反,肠道菌群起着几种重要作用,包括免疫和激素调节,影响全身性障碍和对感染的敏感性,并帮助消化复杂的碳水化合物,脂肪和蛋白质,产生短链脂肪酸(SCFAS)(SCFAS)和其他代理机构,并贡献了贡献的蛋白质和其他系统。由于肠道和口服微生物群的密切联系,任何肠道营养不良都可能改变口服的生理状态,影响局部和全身状况(1)。因此,在某些临床状况下,肠道菌群可能是诊断和治疗的有用工具(2)。
遗传和表观遗传调控生物标记在植物抗逆分子机制和作物育种方法中起着至关重要的作用。由于不利的生长条件阻碍了作物产量和全球粮食安全,养活不断增长的全球人口是一项艰巨的任务。为了很好地解开上述机制,科学家们不得不整合多个植物研究领域,因此,他们必须具备丰富的生物信息学知识和工具来管理大数据集。从本质上讲,本主题中包含的常规文章涉及农民和股东面临的现代问题。为了解决这些问题,科学家们采用了多方面的研究方法,涵盖植物生理学、分子生物学、遗传学、表观遗传学和组学等各个领域,以及最先进的植物科学和尖端方法,这些方法由复杂的技术和先进的方法提供支持,包括全基因组关联研究 (GWAS) 和表观遗传学方法,以揭示植物对高温、盐分、干旱和病原体侵袭等胁迫(生物和非生物)的耐受机制。因此,可以将进化的分子技术投入到未来的作物育种策略中,以提高生产力并产生更能抵御环境挑战和抵抗病原体侵袭的新品种。值得注意的是,Kumar 等人通过两种不同的方法揭示了遗传可塑性的分子基础对水稻种植中不同环境条件的关键重要性。本专题汇集了新发现和有用方法来促进植物科学研究。它阐明了表观遗传学变化(例如 DNA 甲基化、组蛋白(去)乙酰化和其他翻译后修饰 (PTM))在基因调控(抑制或诱导)中的作用,以及组学(基因组学、表观基因组学、转录组学、代谢组学、离子组学和蛋白质组学)在检测应激反应基因中的作用。使用
农用无人机集机器人、人工智能、大数据、物联网等技术于一体,被广泛应用于播种、地块监测、作物病虫害检测、农药化肥喷洒等各类农业作业,大大提高农业生产效率、解放劳动力(Kim et al.,2019),正在成为精准农业航空领域的一股生力军(Wang et al.,2019)。与传统农业机械相比,农用无人机具有体积小、重量轻、便于运输,飞行控制灵活等特点,具有作业精准、高效、环保、智能、使用方便等特点。但很多时候,飞行过程中农用无人机载荷的实时变化会影响其速度、精度和飞行轨迹稳定性。徐建军等(2019)指出,农用无人机在作业过程中应时刻保持良好的飞行姿态,提高作业效率。魏等提出了一种使用 PID 控制器和鲁棒 TS 模糊控制方法实现 AUAV 飞行轨迹稳定性的飞行动力学模型。对于不同的飞行条件,该模型可以在飞行路径中实现一定的稳定性,以抵抗负载扰动。
2型糖尿病(T2DM)在21世纪(国际糖尿病联合会(IDF),2022年)以惊人的速度增长。T2DM及其并发症在所有地区都带来了沉重的疾病负担(Ali等,2022)。确定与T2DM发展有因果关系的因素可以为预防疾病提供重要的证据基础,并促进新治疗策略的发展。肠道菌群(GM)是一个复杂的生态系统,由大约4×10 13种共生细菌,原生动物,真菌,古细菌和病毒组成(Chen等,2021; Martino等,2022)。gm参与了人体的各种生理活性,例如代谢,炎症过程和免疫反应(Fan and Pedersen,2021; Gill等,2022)。越来越多的证据表明,转基因在T2DM等代谢疾病中起重要作用(Gurung等,2020)。T2DM患者患有代谢疾病和慢性炎症状态,并伴有GM障碍(Yang等,2021)。还发现了GM组成的变化与T2DM的发展以及相关并发症的显着关联(Iatcu等,2021),例如,门类细菌群/企业的不平衡与近距离渗透性相关联,与近距离渗透性相关联,并渗透性渗透性,伴有细胞质,伴有细胞质,并渗透性,并伴有细胞处理效果。随后的DM的炎症反应特征(Iatcu等,2021)。也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。 尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。 孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。 由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险也已经报道了几种细菌,例如发酵乳杆菌,足底和酪蛋白,罗斯伯里亚肠道,akkermansia muciniphila和fragilis菌丝,通过降低流量疗法和维持肠道的速度(IIAT)(降低dm)的风险,通过降低DM发育的风险来发挥保护作用(20)。尽管如此,有必要区分引起疾病的GM的特征以及疾病或其治疗引起的疾病的特征。孟德尔随机化(MR)是评估可观察到的可修改暴露或危险因素与临床相关结果之间观察到的关系的因果关系的宝贵工具(Sekula等,2016)。由于孟德尔的种族隔离和独立的分类法,它可以消除与传统观察性流行病学研究相比,可以消除混杂的偏见,并促进了出现的因果途径的分离表型分组风险
SARS-CoV-2 和 COVID-19 就像一场现代瘟疫一样影响着世界,在全球蔓延。当人类发现这种新瘟疫带有变种时,人类更加恐惧,而且即使感染了一种病毒,也并不意味着对所有变种都具有免疫力。但是,正如以前的流行病一样,由于医学科学的进步和病毒自身进化为危害较小的形式,COVID-19 的致命性和传播范围已经减弱到令人稍感担忧的现状。SARS-CoV-2 和 COVID-19 在对世界造成致命袭击的高峰期受到了密切关注,这揭示了一些现在用于抗击这种流行病的方法。我们现在知道,与我们不同,我们的免疫系统对 SARS-CoV-2 并不感到意外,因为在 COVID-19 流行病爆发之前,我们就存在对 SARS-CoV-2 的交叉反应免疫。交叉反应性免疫是由特定病原体或抗原引起的抗体和记忆B细胞和T细胞介导的,这些病原体或抗原也能对其他病原体或抗原作出反应 (1)。交叉反应性是适应性免疫的主要特征,蛋白质抗原(表位)内小部分识别 (2) 和同源 B 细胞和 T 细胞受体的多特异性 (3,4) 高度支持这种免疫反应。人类普通感冒冠状病毒 (hCoV) 作为对 SARS-CoV-2 产生交叉反应性免疫的潜在来源而受到广泛关注 (5)。然而,也有报道称 SARS-CoV-2 与无关病毒 (6)、细菌 (7)、疫苗 (8,9) 甚至食物抗原 (9) 之间存在免疫交叉反应。激活交叉反应性免疫并非总是具有保护作用,也可能产生免疫病理学 (10)。此外,免疫交叉反应是双向的,SARS-CoV-2感染以及COVID-19疫苗也可诱导交叉反应性免疫。事实上,SARS-CoV-2和COVID-19疫苗与人体组织之间存在免疫交叉反应,这提出了SARS-CoV-2感染和COVID-19疫苗可能导致自身免疫反应的可能性(见图1)(11)。显然,预先存在的交叉反应性免疫必定对形成对病毒和COVID-19疫苗的免疫反应产生重大影响,但其影响程度和对保护的贡献仍未确定。同样,SARS-CoV-2和COVID-19疫苗也可能产生重大的交叉反应性免疫学后果,需要进行研究。在这篇关于“交叉反应性免疫学”的前沿研究课题中,
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病,没有明确的触发因素。然而,流行病学研究表明,遗传性易感性个体中的Epstein-Barr病毒(EBV)感染(EBV)和低维生素D(VIT D)水平等环境因素是重要的危险因素。一个主要建议是,EBV通过分子模拟物等机制触发MS,在该机制中激活的自动反应性B和T淋巴细胞错误地靶向自我抗原。与其他危险因素,低血清VIT D水平,VIT D受体的遗传多态性以及北半球国家的MS发病率更高,这表明VIT D在MS病理学中也起着作用。维生素D,以其神经保护作用和免疫调节作用而闻名,有助于维持促炎和抗炎性免疫细胞之间的平衡。研究和正在进行的临床试验表明,次动物症D与MS的风险增加有关,而VIT D补充剂可以帮助降低疾病的严重程度。此外,次动物症D也与免疫系统失调和增加MS的风险增加有关。本综述探讨了这三个良好认可的危险因素如何在MS的发病机理中相互作用 - EBV感染,次动物症D和失调的免疫系统 - 相互作用。了解这些相互作用及其后果可以为治疗这种毁灭性疾病的新型治疗方法提供新的见解。
当前的生物医学知识使您可以确定思想代表的大脑功能如何在病理意义上受到一系列变化,因为大脑中解剖学微结构的状况和对环境刺激的反应中的神经生理学变化(1)。越来越多的证据表明,精神分裂症中炎症的含义,并且诊断为频谱的诊断患者可能会增加促炎性标志物(2)和炎症性疾病的较高患病率。此外,遗传和表观遗传学研究强调了免疫和内分泌系统在精神分裂症中的作用(3),一些临床试验检测到了抗炎药对抗炎药的抗精神病药作用(4)。鉴于这些考虑因素,该研究主题旨在评估各种分子,生物学,遗传和神经成像方面,因为炎症的后果是识别危险因素,预测因素以及可能的保护因素或可能的治疗方法。关于常规免疫实验室参数,Skalniak等。强调他们在入院时测量的值如何可以改善治疗后精神分裂症的阳性症状。从数据分析中,作者反复强调了精神分裂症患者的C-反应性蛋白质(CRP)水平改变,与健康对照组相比。根据使用PANSS量表的进一步的心理测量学评估,与炎症参数的相关性存在于入院时的正panss量表中。这些参数在药物治疗后也显着下降。作者发现,对于代表思想过程唤醒和混乱的PANSS分量表,免疫学参数C4和CRP分别对参数进行了参数修改药物治疗的结果。进一步评估负面症状,FT3,葡萄糖和肌酐水平似乎是实质性的,而肌酐会影响唤醒子量表和HDL影响描述负面情绪的子量表。在他们关于精神分裂症和细胞衰老候选基因筛查,机器学习,诊断模型和药物预测的研究中,Feng等。通过kegg分析证明了爱泼斯坦 - 巴尔病毒(EBV)感染与精神分裂症相关
癌症代谢是阐明肿瘤细胞与免疫细胞之间通信的关键因素。例如,在肿瘤细胞增殖过程中,糖酵解增加导致肿瘤细胞产生大量的L乳酸和TGF-β,从而通过促进肿瘤微环境中的调节性T细胞(TREG)的产生来阻止肿瘤免疫(1)。用2-脱氧葡萄糖(一种糖酵解的抑制剂)治疗可通过减少TREG产生来增强抗肿瘤免疫力。值得注意的是,抗PD-1治疗已被证明可以激活T细胞,同时还促进了肿瘤微环境中的糖酵解。在某些患者中,抗PD-1抗体治疗可能导致肿瘤微环境中Treg的增殖增加,从而限制免疫检查点抑制剂的有效性。Xuekai等。建议,抗PD-1和抗TGF-β疗法的结合可能会提供一种新的解决方案来克服对抗PD-1疗法的抗性。Wang等。 进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。 例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。 食管癌细胞产生的 TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。 此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。 )。 Shen等。Wang等。进一步阐明了肿瘤微环境中的TGF-beta如何有助于抵抗抗PD-1治疗。例如,PD-1在食管癌细胞逃避的免疫中起着至关重要的作用,该细胞表达高水平的TGF-β。TGF-β在与肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2-型,从而减少了通过PD-1/PD-L1途径参与特定抗肿瘤反应的CD8+ T细胞的种群。此外,TGF-beta间接通过激活肿瘤微环境中的Treg来促进免疫抑制。)。Shen等。此外,脂质过氧化显着影响肿瘤微环境的调节(Xiao等人。富含脂质的肿瘤微环境可以通过CD36(一种脂肪酸转运蛋白)的上调在肿瘤相关的巨噬细胞中诱导M2型表型。Treg也表达了CD36,使其非常适合富含脂质的环境。在雌激素受体阳性(ER+BR)乳腺癌患者的低风险生存群体和高危生存群体之间的免疫活性,脂质生物合成和药物代谢方面存在差异。分析表明,高危患者表达高水平的ALOX15,一种相关的基因
