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基质骨髓成纤维细胞和间充质干细胞支持急性髓样白血病细胞，并促进耐药性
图2人骨髓（BM）中不同间充质干细胞（MSC）种群的空间分布和身份。人类BM包含许多不同的MSC种群，这些群体显示了细胞表面标记的亚集特异性组合的表达。这些差异反映在其BM内的时空组织中。造成支持的MSC主要定位于正弦/血管壁ne中，调节造血干细胞（HSC）/造血的干细胞和祖细胞和祖细胞（HSPC）的quiescct和差异。在人类BM中已经确定了许多其他人群；但是，它们在造血微环境中的特定功能尚不清楚。在此图中，我们基于最常见的细胞表面标记突出显示MSC种群。CD，分化簇； CXCL12，C - X - C型趋化因子配体12; gd2，dialoganglioside gd2; HS（P）C，造血茎（和祖细胞）细胞； LEPR，瘦素受体； PDGFRα，血小板衍生的生长因子受体α； PDGFRβ，血小板衍生的生长因子受体β。使用biorender.com
金纳米粒子的主动靶向治疗癌症
肿瘤组织无法满足这种过度需求，而这些血管往往形成不良且“渗漏”。由于纳米粒子与天然小分子和生长因子相比尺寸较大，它们很少穿过正常组织中正常形成的血管壁。然而，肿瘤中渗漏的血管系统允许纳米粒子穿过其壁，并导致纳米粒子在肿瘤内积聚。肿瘤还表现出不良的淋巴引流，这意味着通过渗漏血管进入肿瘤的纳米粒子从癌组织中带走的效率不如从正常组织中带走的效率高，从而增加了这种在肿瘤中的积累。纳米粒子在癌组织中的这种被动积累凸显了它们作为“魔法子弹”的能力。纳米粒子的第二个好处是它们的表面积与体积比大，这意味着一个纳米粒子可以携带大量有效载荷到达目标，从而提供了一种有吸引力的药物输送方法。这种大的表面积还允许将多个不同的有效载荷附着到一个纳米粒子上，4 从而允许它们共同递送到目标，这具有许多治疗益处。诊断工具也可以与有效载荷一起附着在纳米粒子上，以产生治疗效果，其中纳米粒子系统可用于
清醒状态下脑血管振荡与脑脊液流量波动之间的耦合：一项 fMRI 研究
摘要 人们普遍认为，脑脊液 (CSF) 运动是由脑内血管壁运动 (即血流动力学振荡) 促进的。最近，通过功能磁共振成像 (fMRI) 发现了非快速眼动 (NREM) 睡眠期间低频血流动力学振荡和 CSF 运动的连贯模式。这一发现提出了其他基本问题：1）从 fMRI 信号解释血流动力学振荡和 CSF 运动之间的耦合；2）清醒状态下是否存在耦合；3）CSF 运动的方向。在这项静息态 fMRI 研究中，我们提出了一个力学模型，通过 fMRI 的视角来解释血流动力学和 CSF 运动之间的耦合。计算了 CSF 运动和整体血流动力学之间的时间延迟。观察到的血流动力学和 CSF 运动之间的延迟与模型预测的延迟相符。此外，通过对大脑和颈部进行单独的 fMRI 扫描，我们证实了第四脑室的低频 CSF 运动是双向的。我们的研究结果还表明，即使个体处于清醒状态，脑脊液运动也主要受到低频范围内脑血容量变化的促进。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
使用定量敏感性映射
脑淀粉样血管病（CAA）的特征是在培养基中聚集了β-淀粉样蛋白，而大脑和瘦素的中小型动脉的培养基层和中膜层（Chalidimou等人。，2017年）。β-淀粉样蛋白对血管壁有毒，导致平滑肌细胞和纤维化的损失。在后期，随着红细胞泄漏而造成的血管壁干扰。因此，CAA是Lobar脑内出血（ICH）和凸沟亚蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因。此外，通常是从过去的无症状出血中的铁沉积迹象，可见为脑微血管（CMB）和皮质超性胎病（CSS）（CSS）是常见的。精选大脑区域中的铁积累是衰老的特征（Persson等人。，2015年）和神经变性，可以导致认知效果（Chen等人，2021）。可以使用定量敏感性映射（QSM）对磁共振成像（MRI）进行非侵入性估算（De Rochefort等人）（De Rochefort等人。，2010年）。探索性研究表明，阿尔茨海默氏病（AD）增加了脑铁的含量和QSM信号，这是由β-淀粉样蛋白在脑实质中以老年plaques的形式积累引起的CAA的姐妹病，并且已与识别性下降以及从轻度认知障碍到AD AD的过渡（Wart等人）有关，2014年； Eskreis-Winkler等。，2017年）。，2013年； Ward等。，2014年； McCarthy和Kosman，2015年）。然而，迄今为止，尚无研究在CAA患者中使用QSM来查看脑铁的含量。，2022）。进一步的研究表明，通过增加β-分泌酶的活性，与β-淀粉样蛋白的活性增加有关，培养酶的活性升高可能与β-淀粉样蛋白的产生和聚集有关，该酶是从淀粉样蛋白前体蛋白（Acosta-Cabronero等人。给定的CAA显示了枕叶中铁积累的组织学证据（Bulk等人，2018年），与频繁的，无症状的出血有关，这在释放的红细胞中通过血红蛋白分解释放了铁，以及提到的广告相关变化，我们假设CAA在CAA中会增加大脑皮层铁含量。我们认为，在MRI上不容易出现微观出血会改变平均组织铁浓度，从而导致QSM信号差异升高。我们通过比较已知受年龄，CAA和AD病理学影响的大脑区域的健康对照，CAA和AD之间的QSM信号来检验了这一假设。此外，我们测试了灰质易感性增加是否与认知障碍有关，因为以前全脑易感性与AD患者的认知较低有关（Yang等人。
用于先进锌碘电池的 In-MOF 衍生分级空心碳纳米管
中空碳材料因其独特的多孔结构和电性能被视为催化和电化学储能中重要的支撑材料。本文以铟基有机骨架InOF-1为骨架，在惰性氩气下通过纳米氧化铟与碳基质的氧化还原反应形成铟颗粒。具体地说，通过在脱羧过程中结合铟的熔融和去除，原位获得了一种多孔中空碳纳米管（HCNS）。合成的HCNS具有更多的电荷活性位点以及短而快的电子和离子传输通道，以其独特的内部空腔和管壁上相互连通的多孔结构，成为碘等电化学活性物质的优良载体。此外，组装的锌碘电池（ZIBs）在1 A g -1 时提供234.1 mAh g -1 的高容量，这确保了电解质中碘物质的吸附和溶解达到快速平衡。基于HCNS的ZIBs的倍率性能和循环性能得到大幅提升，表现出优异的容量保持率，并表现出比典型的单向碳纳米管更好的电化学交换容量，使HCNS成为新一代高性能电池的理想正极材料。
茎状的CD4+ T细胞中血管周围淋巴样...
中弹性动脉和大型弹性动脉的自身免疫性血管炎会引起失明，中风，主动脉弓综合征和主动脉瘤。这种疾病通常是对免疫抑制疗法的难治性，并且在闷烧的主动脉炎中进展了数十年。如何保持血管壁中的颗粒浸润以及如何补充组织浸润的T细胞和巨噬细胞。血管动脉中免疫细胞种群的单细胞和整个组织转录组研究鉴定出具有干细胞样特征的CD4 + T细胞群。CD4 + T cells supplying the tissue-infiltrating and tissue-damaging effector T cells survived in tertiary lymphoid structures around adventitial vasa vasora, expressed the transcription factor T cell factor 1 (TCF1), had high proliferative potential, and gave rise to two effector populations, Eomesodermin (EOMES) + cytotoxic T cells and B-cell lymphoma 6 （BCl6） + T卵泡辅助辅助细胞。TCF1 HI CD4 + T细胞在连续移植实验中表达白介素7受体（IL-7R）持续的血管炎。因此，TCF1 HI CD4 + T细胞充当疾病干细胞
丙硫酸丙二醇酯和抗中性基质细胞质抗体（...
血管炎是一组自身免疫性疾病，其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸，类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关的血管炎（AAV），其特征在于存在ANCAS [5，6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3（PR3）或髓过氧化物酶（MPO）[7]。PR3位于细胞质中，而MPO围绕核。间接免疫荧光（IFF）测试用于确定存在哪些ANCA，突出显示与肉芽肿性炎性炎（PGA或CHURG Strauss综合征）与肉芽肿性相关的细胞质ANCA（C-ANCA），与perinucic（MPA）或perinucial comaint（PGA或Churg strauss综合征）（PGA或Churg strauss综合征）（PGA）（MPA）或perinuciel ANCA（P-PA）（PGA）多血管炎（EGPA或Wegener病）[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）相关[8]，这与该IFF检测无法区分。因此，需要另外的酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）来确认指示。AAV会影响中小血管，可能损害几个器官[9，10]。
染色质重塑的重新分布BRG1将平滑肌衍生的外来祖细胞 - 至肌纤维细胞分化和血管纤维
简介血管壁是一种复杂的多层组织，其中包含许多细胞群，可协调维持血管稳态并调节疾病状态下的血管重塑。主要动脉的最外层，Tunica Adventitia，由周细胞，成纤维细胞，脂肪细胞，WBC和常驻祖细胞/干细胞组成，均由细胞外基质，血管周围脂肪和Vasa vasorum（1-5）组成。外在重塑发生在慢性血管疾病或急性血管损伤之后，随着外在细胞的增殖，分泌促炎性细胞因子募集循环循环的白细胞，并增加细胞外基质沉积，从而导致慢性血管炎症和慢性血管炎症和僵硬（6，7）。在膜中发现的细胞群体，干细胞抗原-1 +祖细胞（ADVSCA1细胞）已成为兴趣增加的群体，因为这些多能细胞表现出具有特定分化能力的显着异源性基因性，因此对于病理脉管脉冲重塑和血管造成的维修可能很重要（3）。使用平滑肌细胞 - 特异性谱系跟踪和RNA-Seq，我们的组表征了通过原位重编程过程（称为ADVSCA1-SM细胞）来源于成熟平滑肌细胞（SMC）的Advsca1细胞的亚群（8）。与其他
聚焦超声和微泡诱导的血脑屏障破坏对脂质体介导的药物运输的影响
摘要：聚焦超声 (FUS) 与微泡 (MB) 相结合被发现是一种很有前途的破坏血脑屏障 (BBB) 的方法。然而，这种破坏如何影响药物运输仍不清楚。在本研究中，基于多物理模型研究了脂质体和 FUS-MB 诱导的血脑屏障破坏 (BBBD) 联合治疗中的药物运输。应用了从 MR 图像中提取的真实 3D 脑肿瘤模型。结果表明，当在相同输送条件下使用爆发式超声打开血脑屏障时，脂质体与游离阿霉素注射液相比在进一步改善治疗方面具有优势。这种改善主要归因于 BBBD 增强的游离阿霉素的经血管运输和长循环脂质体的药物可持续供应。治疗效果可以通过不同的方式提高。同时破坏血脑屏障和脂质体推注可以使更多的游离药物分子穿过血管壁，而延长血脑屏障持续时间可以加速脂质体经血管运输，从而更有效地释放药物。然而，需要很好地控制药物释放速率，以平衡药物释放、经血管交换和消除之间的平衡。本研究的结果可以为未来优化这种针对脑癌的 FUS-MB-脂质体联合疗法提供建议。