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热带中的嗜酸性粒细胞增多的原因和结果...
结果：在166名患者中，有102例（61.5％）病例具有反应性HE（HE），其中52％是由于寄生虫侵袭。根据患者对经验抗寄生虫治疗的反应来诊断这些患者中的三分之二。没有继发原因，在20名（12.0％）患者（嗜嗜性粒细胞综合征：HES）中发现了与嗜酸性粒细胞相关的症状，其中三个患有髓样肿瘤（HES N），一个病例患有淋巴细胞变异的HES（L-HES）。在接受全身类固醇治疗的16例特发性HES（HES I）患者中，有9例（81.8％）患者反应良好，两例患者伴有稳定的嗜酸性嗜酸性粒细胞增强症状。有44个（26.5％）的无症状He具有不确定的意义（HE我们），其中37个（84.1％）在诊断前超过6个月。标记的嗜酸性粒细胞（> 10×10 9 /L）在HES（37.5％）中更为常见，但在He R（16.7％）中也发现了我们（11.4％）。在16个月的中位随访期间，美国病例的82.9％（34/41）仍然无症状，而7名（17.1％）患者自发康复。
血浆中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin作为急性肾脏损伤生物标志物的单个测试规则：接受急诊科的患者的横断面研究
急性肾脏损伤（AKI）是一种普通综合征，其患病率在全球范围内增加，并且与高死亡率和发病率相关[1-3]，部分是由于不足和/或延迟识别[1]。标准化诊断并改善结果统一的AKI和肾功能基线的统一发表在“肾脏疾病：改善全球结果”（KDIGO）[4]中。但是，在日常临床实践中，解释仍存在一些差异，这挑战了均匀的临床途径和早期干预。在一项人口研究中，有21％的患者在住院期间开发了AKI，发现AKI越严重，死亡和院内死亡的风险更大[5]。此外，患有AKI的患者住院时间更长，医院再入院增加。此外，与第一集相比，在中位数为0.6年之内，AKI发作的患者在中位数中被AKI的重新入院的风险近30％[6]。此外，患有AKI的患者随后患有慢性肾脏疾病（CKD）的风险增加[3，7]。在一项研究中证明了AKI早期识别和确保干预的价值，在该研究中，电子实验室结果系统向工作人员提醒肌酐（CR）的急性变化（CR）和随后的AKI风险[8]。这导致了AKI的更快，更好的管理，减少了医院的住院时间并提高了死亡率。总体而言，这突出了对AKI的改进和简化认识的需求和价值。由于功能生物标志物的固有延迟和局限性，例如PCR [9]替代性损伤生物标志物，其反应比功能性生物标志物更快[10]。铁结合21–25 kd lipocalin蛋白质中性粒细胞明胶酶 - 脂肪蛋白（NGAL）是一个肾脏损伤生物标志物。在AKI事件后，Ngal在Henle环的管状上皮表达，并在肾脏中收集管道。在肾脏中，NGAL表达会响应有害刺激，例如，渗透 - 重新灌注损害和易感AKI的条件[11]。可以在AKI事件[12]的六个小时内检测到血浆NGAL（PNGAL）的水平，并且PNGAL和尿液NGAL（UNGAL）的浓度似乎与肾小管损伤的程度相关，表明肾脏功能的程度[13，14]。ngal表示肾细胞对固有的AKI事件的响应。在AKI中，血浆NGAL水平的升高主要是由于急性管状损伤，全身性炎症和吸收能力降低而迅速诱导NGAL表达和NGAL释放，从而导致血浆和尿液中的清除和积累。在AKI的急性阶段，NGAL的清除率降低起较小的作用。相比之下，在CKD中，长时间的过滤障碍导致血浆中NGAL的逐渐积累（由于过滤和排泄降低），水平与疾病的严重程度和肾功能下降相关。在CKD中，肾脏NGAL合成没有/更少的增加。因此，PNGAL清除与肾脏功能状态密切相关，并在AKI和CKD环境中都是肾脏损伤的敏感标志[15]。
PAN-Caspase抑制剂Q-VD-OPH对人嗜中性粒细胞寿命和功能的影响
人类嗜中性粒细胞是丰富的短寿命白细胞，通过构造凋亡程序以大约10 11个细胞的速度转换。某些生长因子，发炎的介体和感染因子会延迟细胞凋亡或诱导中性粒细胞因其他机制而死。尽管如此，大量数据表明，未经治疗的中性粒细胞的凋亡通常会在细胞分离和体外培养后24小时内发生。在分子水平上的凋亡是由execution子caspase-3驱动的，在此过程细胞促进症和宿主防御函数期间，下调。我们进行了当前的研究，以确定人类嗜中性粒细胞生存力和功能可以通过无毒，不可逆的泛蛋白酶抑制剂q-vd-o-ph-oph延长的程度。我们的数据表明，单个10μm剂量的这种药物足以显着延长细胞寿命。具体而言，我们表明，通过分析核形态，DNA碎片化和苯二烷基丝氨酸外部化以及procaspase-3加工和caspase活性的测量，预防了凋亡至少5天。相反，尽管大量的细胞白血病1（MCL-1），线粒体去极化下降下降。同时，维持谷胱甘肽水平，Q-VD-OPH阻止了与年龄相关的增加线粒体氧化应激。关于功能能力，我们表明吞噬作用，NADPH氧化酶活性，趋化性和脱粒是在Q-VD-OPH处理后保持的，尽管有所不同。因此，单个10μm剂量的Q-VD-OPH可以至少维持人类中性粒细胞活力和功能至少5天。
烯醇酶-1对于急性炎症期间的中性粒细胞募集至关重要流体智能与认知图形成的神经测量有关
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年12月28日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.12.28.630614 doi：Biorxiv Preprint
与中性粒细胞的骨髓增生性和骨髓增生性肿瘤（MDS/MPN）的病例报告；动态变化的证据
脊髓增生性肿瘤（MDS/MPN）具有中性粒细胞，以前称为非典型慢性髓样白血病（ACML），构成了BCR-ABL-ABL-1负MDS/MPN的疾病实体，该实体是根据新的第5届世界卫生组织（Who Who Who）分类的。它的特征是一种重叠综合征，它结合了骨髓增生性和骨髓增生性疾病的特征，并具有很高的倾向于发展为急性髓样白血病（AML）和整体不利的预后。我们报告了一名72岁女性的案例，该女性被转诊到我们的医院，以进一步研究贫血，血小板细胞增多症和白细胞增多症，并被诊断出患有中性粒细胞增多的MDS/MPN。骨髓形态在所有三个谱系中表现出具有dys塑料特征的高细胞骨髓。我们的案例报告和文献综述为中性粒细胞增多的MDS/MPN的形态特征的动态提供了宝贵的见解。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP11）：134-137。 doi：10.47836/mjmhs20.s11.29马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP11）：134-137。 doi：10.47836/mjmhs20.s11.29
中性粒细胞与淋巴细胞比率之间的关系...
据世界卫生组织统计，脑卒中是全球第二大死亡原因和第三大致残原因（1）。脑卒中作为最具破坏性的神经系统疾病之一，给社会带来了巨大的经济和医疗负担（2）。根据神经病理学特点，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中（3）。其中，缺血性脑卒中是指因各种原因导致脑供血中断，从而引起相应的神经功能障碍，约占所有脑卒中的 70% ～80%（4）。45% ～62% 的缺血性脑卒中患者（5）有颅内动脉粥样硬化斑块及大动脉狭窄，25% 的病例（5）有微血管血栓形成和小动脉闭塞，22% 的缺血性脑卒中患者（6，7）可引起心源性栓塞。虽然大多数特发性脊髓损伤患者接受静脉溶栓或机械取栓治疗后神经功能得到改善，但部分患者仍会出现不同程度的并发症，如谵妄、言语障碍等(8)。
SOD1控制中性粒细胞氧化爆发和微生物杀伤
1显微镜核心设施，Max Planck感染生物学研究所，CharitePlatz 1，10117柏林，德国； 2Charité - 柏林大学柏林大学成员，柏林弗里伊大学和洪堡乌纳弗蒂蒂特·祖林，柏林，ALS和其他运动神经元疾病中心，德国柏林13353； 3 Max Planck感染生物学研究所，柏林10117，德国＃通讯作者摘要中性粒细胞是专门生产大量活性氧（ROS）以杀死微生物的人。然而，这些细胞调节不同ROS物质并减轻氧化应激的机制尚不清楚。在这里，我们证明了超氧化物歧化酶1（SOD1）在中性粒细胞中的ROS形成和抗菌活性中起着至关重要的作用。我们的发现表明，SOD1在ROS爆发过程中调节了超氧化物（O 2-）与过氧化氢（H 2 O 2）的比率，从而支持髓过氧化物酶（MPO）酶促活性。通过采用生化，细胞生物学和遗传方法，我们表明SOD1对于Netosis和微生物感染过程中的ROS形成至关重要，因为它可以减少氧化应激，并启用完全嗜中性粒细胞激活。SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。 从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。 我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。 简介SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。简介
主题：粒细胞菌落刺激因子
通过两种预防性策略减轻了接受脊髓抑制化疗的患者感染的风险：抗生素和髓样生长因子。通常建议在发热中性粒细胞减少制定后建议抗生素，但美国临床肿瘤学会的指南和国家综合癌症网络建议预防髓样生长因子预防中性粒细胞减少症。目前接受骨髓抑制化学疗法的患者的批准降低中性粒细胞减少症风险，包括Pegfilgrastim（Neulasta®，Neulasta®，Neulasta onpro），Pegfilgrastim-jmdb（Fulphila®），fulphila® （NYVEPRIA™），PEGFILGRASTIM-FPGK（imponufend），Pegfilgrastim-CBQV（Udenyca™，Udenyca™on-Body），Pegfilgrastim-Bmez（Ziextenzo™），Filgrastim（Neupogen®） （Nivestym™），Filgrastim-TXID（NYPOZI），TBO-FILGRASTIM（Granix™），Sargramostim（Leukine®），Eflapegrastim-XNST（Rolvedon）和Efbemalenograstim Alfa-Vuxw（Ryzneuta）。Filgrastim和Pegfilgrastim产品是重组粒细胞刺激因子（G-CSF）。sargramostim是一种粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）。eflapegrastim-Xnst（Rolvedon）是通过聚乙烯乙二烯乙二烯乙二醇连接器偶联与人类免疫球蛋白G4（IgG4）FC片段偶联而产生的重组G-CSF。efbemalenograstim alfa-vuxw（ryzneuta）是非pe依的，是一种重组融合蛋白，在氨基末端和羧基末端的人类IgG2-Fc片段上含有G-CSF。所有药物通过与特定细胞表面受体结合以刺激增殖来对造血细胞作用。除了用于预防发热中性粒细胞减少症外，这些药物还用于多种临床情况下的中性粒细胞减少症。
慢性粒细胞白血病 (CML)
我们不知道许多癌症的确切病因，但有些因素会增加您患癌症的风险。如果您想了解更多有关癌症发生的原因或 CML 的风险因素，请访问我们的网站 www.cancer.ie 或咨询癌症护士 - 请致电我们的支持热线或访问 Daffodil 中心。大多数患有 CML 的人没有明显的风险因素，有风险因素并不意味着您一定会患上 CML。