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慢性粒细胞白血病：从经典的……
慢性粒细胞白血病/CML 占成人白血病病例的 20%。尽管 TKI（酪氨酸激酶抑制剂）时代在疾病发展和预后方面取得了重大进展，但在临床实践中，疾病表现方面仍存在某些特殊性，这些特殊性可能会改变疾病的发展和治疗方法。目的：强调 3 例 CML 病例的诊断和治疗特殊性，从典型的表现形式到罕见的情况——极度淋巴细胞原始细胞危象（胸骨旁皮下肿块）和巨核细胞原始细胞危象。方法：患者 MC，25 岁，表现为白细胞增多、中度贫血和严重肝脾肿大；实验室检查显示慢性期 CML。相比之下，患者 HI，33 岁，表现出相似的临床表现；实验室检查显示慢性期 CML。然而，在临床检查中，患者胸骨旁发现一个小肿块，活检结果显示髓外淋巴细胞原始细胞危象。患者 ZM，50 岁，表现为白细胞增多、轻度贫血和中度血小板增多，此外还有严重的肝脾肿大。额外的实验室检查证实为伴巨核细胞原始细胞危象的 CML。结果：患者采用了不同的治疗方案——TKI、急性淋巴细胞白血病方案和与 TKI 相关的急性髓细胞白血病诱导方案，均获得了良好的治疗效果。结论：罕见的 CML 表现形式不容忽视，因为对于同一疾病，不同的治疗方案会带来很大的差异，对预后和生存产生很大的影响。
慢性粒细胞白血病药物临床试验概况
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中性粒细胞减少病接受治疗
1耐药革兰氏负面有机体包括：●嗜嗜性嗜酸性粒细胞粒细胞碱●产生革兰氏阴性杆菌的任何扩展的频谱β-内酰胺酶（ESBL）●任何其他抗碳纤维的负面杆菌●任何其他革兰氏杆菌均通过推荐的一线造成的collunter prationer prationer prationer propers ofers tline offers ofers prathers pration thine proseter 2进入站点3请参阅革兰氏阴性和革兰氏阳性抗体图（仅内部）4甲硝唑，如果使用MeropeNem，则不需要5甲硝唑5如果患者具有以下任何一项，请考虑MeropeNem：●非 - Ige介导的替代药物对替代药物的过敏●对Cepepime或pipeeracillin/tazobactam for Esbapen Artansism wantemissiral wantemiss●对Esbapen is Organsism●●失败的治疗失败● AML患者，如果培养物为阴性，则在48小时后停止使用7确认在移植患者开始之前与小儿干细胞移植服务一起使用
Asciminib 作为 2 后酪氨酸激酶抑制剂治疗土耳其慢性期慢性粒细胞白血病的成本效益
慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种罕见的癌症，由 9 号和 22 号染色体之间的相互易位引起。这种易位导致骨髓造血干细胞中形成一种新的异常染色体，称为费城染色体 (1)。在大多数情况下，CML 被诊断为慢性期，最终会发展到晚期，后者包括加速期 (AP) 和急变期 (BP)。目前，慢性粒细胞白血病 (CP-CML) 患者的标准治疗方法是酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) (2)。对 TKI 无反应的患者将改用另一种 TKI。
BC Cancer 使用 niLOtinib 治疗慢性粒细胞白血病的方案摘要
资格：• 对 iMAtinib 有耐药性或不耐受的慢性期 CML 患者：o 服用 iMAtinib 3 个月后无完全血液学反应 (CHR) o 服用 iMAtinib 3 个月后缺乏任何细胞遗传学反应 o 服用 iMAtinib 6 个月后缺乏主要细胞遗传学反应 (MCR/1 log 减少 bcr-abl) o 服用 iMAtinib 12 个月后缺乏完全细胞遗传学反应 (CCR/2 log 减少 bcr-abl) o iMAtinib 治疗后细胞遗传学复发（CCR/小于 2 log 或 MCR/小于 1 log 损失或任何 Ph+ 增加大于或等于 30%）o CHR 损失 o 进展为加速期 CML• 对 iMAtinib 有耐药性的加速期 CML 患者。至少使用 iMAtinib 4 周后无血液学反应 (HR) o 使用 iMAtinib 6 个月后缺乏任何细胞遗传学反应 o 在 iMAtinib 治疗期间，白细胞、原始细胞计数、血小板或嗜碱性粒细胞增加超过 50% o 在 iMAtinib 治疗期间从慢性期进展到加速期 • 对 iMAtinib 不耐受的加速期 CML 患者，包括以下患者： o 大于或等于 3 级非血液学毒性，对对症治疗或暂时减量无反应 o 持续时间超过 7 天的 4 级血液学毒性 o 持续、高度症状性的 2 级非血液学毒性 • 对 daSATinib 不耐受的患者（3 级或 4 级非血液学毒性）。注意：不允许在疾病进展期间连续使用达沙替尼和尼洛替尼，除非证实存在特定激酶域突变，导致对一种第二代 TKI 产生耐药性，但对另一种第二代 TKI 仍保持敏感性。• 可与白消安、地塞米松、羟基脲、干扰素、美法仑或泼尼松联合使用
人类脑皮质的遗传异常神经元的围产期减少 综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，* Anxa1+多巴胺神经元脆弱性定义了前驱帕金森氏病Bradykinesia和程序性运动学习障碍 Farnesyl转移酶KO-2806将复发性肿瘤重新敏感为RAS抑制 在石油中揭示古老的DNA：洞悉地球隐藏的生活事件和 远程感应北极甲烷 硝基化动力学的失调促进硝化应力，并有助于心脏代谢心力衰竭，并保留的射血分数 抗生素对东非社区中铜绿假单胞菌基因组表达的影响：系统评价 白色念珠菌通过激活EGFR诱导缺氧反应，以促进结直肠癌的进展 烯醇酶-1对于急性炎症期间的中性粒细胞募集至关重要 流体智能与认知图形成的神经测量有关
1。马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。 马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系 马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4. 美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5. 霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。 生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。 Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院神经病学系2。马萨诸塞州波士顿儿童医院儿科，遗传学和基因组学系马萨诸塞州波士顿哈佛医学院生物医学信息学系4.美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院和马萨诸塞州医学院和马萨诸塞州的健康科学与技术计划5.霍华德·休斯医学院，雪佛兰大通，马里兰州6。生物学和生物医学科学研究生课程，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿7。Ph.D. 日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。 生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 *信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.eduPh.D.日本伊巴拉基塔库巴大学的人类生物学计划，日本8。生命与环境科学研究所，杜斯库巴大学，杜斯库巴大学，日本伊巴拉基，日本†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。*信件：Christopher.walsh@childrens.harvard.edu; peter_park@hms.harvard.edu
venetoclax加定解替滨作为老年急性粒细胞性白血病（VEN-DEC GITMO）患者的同种异体造血干细胞移植的桥梁：多中心，单臂，2期试验
方法在意大利的20个Gruppo Italiano Trapianto Midollo Osseo（Gitmo）中心进行了这个多中心，单臂2期试验。患者，新诊断为急性髓样白血病为中间或高风险，ECOG性能状态少于2，并且被认为适合同种HSCT。患者接受口服Venetoclax，为期3天的升高：第1天的100毫克，第2天，从第一周期的第3天开始每天400毫克，然后每个周期的每28天（总共2至4天）（总共2至4天）。div>静脉注射。在第一周期，患者至少被送往医院，至少24小时，而随后的周期可以在外科治疗。在等待同种异体HSCT或第二周期后没有响应或部分响应的人时，还允许另外两个周期。主要终点是在第一次完全缓解期间进行同种异体HSCT的患者的比例，对所有接受研究药物至少一剂的患者进行了评估。这项研究已在ClinicalTrials.gov（NCT04476199，正在进行）和Eudract（2020–002297–26）中注册。
中性粒细胞中加油动物D的NLRP1依赖性激活控制皮肤利什曼病
1洛桑大学免疫生物学系，瑞士，2岁，WHO免疫研究与培训合作中心，洛桑大学，瑞士大学，瑞士大学，3个媒介分子生物学科，疟疾实验室，疟疾实验室和媒介研究所，摩洛克国立卫生部，玛丽·诺斯特·诺斯特，摩克斯特式，摩洛克，国际研究所。 States of America, 4 Post Graduate Department of Zoology, Barasat Government College, Barasat, West Bengal, India, 5 INSERM, CNRS, Centre D'Immunologie de Marseille-Luminy, Aix-Marseille Universite´, Marseille, France, 6 Department of Molecular Microbiology and Immunology, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California, United States of America