机构名称：
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1显微镜核心设施，Max Planck感染生物学研究所，CharitePlatz 1，10117柏林，德国； 2Charité - 柏林大学柏林大学成员，柏林弗里伊大学和洪堡乌纳弗蒂蒂特·祖林，柏林，ALS和其他运动神经元疾病中心，德国柏林13353； 3 Max Planck感染生物学研究所，柏林10117，德国＃通讯作者摘要中性粒细胞是专门生产大量活性氧（ROS）以杀死微生物的人。然而，这些细胞调节不同ROS物质并减轻氧化应激的机制尚不清楚。在这里，我们证明了超氧化物歧化酶1（SOD1）在中性粒细胞中的ROS形成和抗菌活性中起着至关重要的作用。我们的发现表明，SOD1在ROS爆发过程中调节了超氧化物（O 2-）与过氧化氢（H 2 O 2）的比率，从而支持髓过氧化物酶（MPO）酶促活性。通过采用生化，细胞生物学和遗传方法，我们表明SOD1对于Netosis和微生物感染过程中的ROS形成至关重要，因为它可以减少氧化应激，并启用完全嗜中性粒细胞激活。SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。 从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。 我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。 简介SOD1活性的损害会增加半胱氨酸的氧化和脂质过氧化。从患有SOD1突变的患者中分离出的中性粒细胞降低了ROS的产生，中性粒细胞外陷阱（NET）形成受损。我们的发现表明SOD1是氧化爆发中的新调节因素，可以使中性粒细胞的全部免疫学反应。简介
SOD1控制中性粒细胞氧化爆发和微生物杀伤
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