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肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。
粘膜腺病毒载体疫苗的疫苗持续持久可防止XBB.1.16非人类灵长类动物的感染
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版本的版权持有人于2023年11月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.11.06.565765 doi：Biorxiv Preprint
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。
口腔和粘膜免疫、自身免疫和...
细胞屏障，阻挡细菌和/或抗原的渗透 分泌型 IgA 防止微生物粘附和代谢 IgG、IgA、IgM 防止微生物粘附；调理素；补体激活剂 补体 激活中性粒细胞 中性粒细胞/巨噬细胞 吞噬作用 口腔分泌物中的抗原非特异性防御化学物质：各种抗原非特异性防御化学物质促进口腔中的先天免疫防御。这些包括钙卫蛋白、防御素、唾液（和牙釉质膜）、龈沟液 (GCF) 和粘蛋白。非细胞抗菌防御介质通过强大的抗菌、抗病毒和抗真菌活性帮助保护口腔粘膜，它可以通过多种方式影响口腔微生物：■ 它们可以聚集或凝集微生物，■ 它们可以促进或抑制微生物粘附，■ 它们可以直接杀死或抑制微生物的生长，和/或■ 它们可以促进微生物营养。
适用于儿童和老年患者的粘膜粘附药物输送系统
黏膜粘附药物输送系统 (MDDS) 是一种将药物输送到目标部位的智能方法。在 MDDS 中，黏膜和聚合物类型在黏膜粘附现象中起着至关重要的作用。为了解释黏膜粘附背后的机制，人们提出了各种理论，例如电子、吸附、润湿、扩散和断裂理论。MDDS 对某些特定患者有益，尤其是儿科和老年患者。在为这些特殊患者群体开发任何输送系统时，都会面临若干挑战，例如掩味、剂量确定、剂型吐出、目标输送、药物的生物利用度、药物不良反应、毒性等。考虑到这些挑战，一些研究人员试图设计和制定 MDDS。本综述重点介绍黏膜粘附的基本概述、黏膜粘附的各种理论以及黏膜粘附聚合物。本综述的后半部分重点介绍儿科和老年患者的 MDDS 及其重要性。我们还讨论了针对老年人和儿科人群的不同专利配方和活跃的临床试验。
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略
摘要：狼疮肾炎（LN）是全身性红斑狼疮（SLE）的严重并发症，被认为是死亡的主要原因之一。SLE的发病机理涉及多种免疫学途径，这使得我们必须加深我们对这种疾病免疫病理复杂性的了解并探索新的治疗靶标。由于氧化还原状态改变会导致免疫系统失调，因此该文档浮动词介绍了氧化应激（OS），氧化DNA损伤，抗氧化剂酶，线粒体功能和线粒体在SLE和LN中的作用。尽管不可否认自适应免疫参与自身免疫的发展，但增加数据强调了先天免疫元素的重要性，尤其是识别核酸配体的Toll样受体（TLR），这些受体（TLR）识别出弱性和自身免疫性疾病。在这里，我们讨论了TLR7和TLR9在开发SLE和LN中的有趣作用。还包括常规治疗的基本特征以及其他一些新颖且较少的替代品，可提供改善LN肾功能的选项。
质子 - 泵抑制剂是否有效防止食管内窥镜粘膜下清除术后术后出血？
摘要。尽管据报道，质子 - 泵抑制剂（PPI）给药可有效预防胃内镜粘膜下剖消扫（ESD）后的延迟出血，但其在食管ESD中的有效性仍然未知。我们评估了PPI或Vonoprazan的给药是否有效防止食管ESD后出血。这项回顾性队列研究使用了日本诊断程序组合（DPC）数据库，并且在2012年1月至2020年12月之间接受了食管ESD的患者被录取。参与者分为两组：开处方PPI或Vonoprazan（PPI或Vonoprazan组）的患者和未开处方PPI的患者（无酸抑制）。进行了倾向分数匹配分析，并比较了两组之间的延迟出血率。我们分析了54,345例患者，其中8237例（15.16％）在NO酸抑制组中，PPI或Vonoprazan组为46,108（84.84％）（PPI：34,380和Vonopraphains：Vonoprazan和Vonoprazan：11,728）。延迟出血发生在1126例患者中（2.07％）。匹配后总共创建了8237对。延迟出血分别在NO酸抑制组和PPI或Vonoprazan组之间没有显着差异（优势比：1.20，95％的机密间隔：0.93–1.54，p = 0.227）。根据PPI或Vonoprazan的剂量，肿瘤位置以及抗血栓形成或抗凝药物的处方，但没有发现PPI或Vonoprazan给药的显着影响。PPI或Vonoprazan并不能阻止延迟出血；因此，可能不建议使用食管ESD后的PPI和Vonoprazan处方来预防延迟出血。
优化从杜鹃花粘膜粘膜RG-PK20 SEPRIANTO *，Windy Wu
程序研究Bioteknologi，Fakultas Ilmu - Ilmu Kesehatan，ESA Unggul大学，JL。Arjuna Utara No.9，Jakarta *通讯作者：seprianto@esaunggul.ac.id抽象植物酸是一种抗营养物质，可以降低消化率，营养吸收和饲料利用率在牲畜中的效率。植物酶是一种能够将植酸水解为肌醇和磷酸的酶，因此它可以增加消化系统中养分的吸收。植物酶可以在微生物，例如霉菌，酵母和细菌中找到。杜鹃花粘膜菌是有可能产生植物酶酶的酵母之一。这项研究的目的是确定使用几对特定引物的杜鹃花粘膜粘膜胶质素Rg-PK20基因组检测植物酶基因的最佳退火温度。这项研究是通过在线网站https://www.ncbi.nlm.nih.gov设计的特定引物来启动的。使用星系（https://usegalaxy.org/）进行了比较序列分析。使用PCR方法优化了初级退火温度（TA）。在这项研究中设计了两对引物（FITAF/FITAR和FITASEF/FITASER），并在本研究中设计了两对引物（FITAF/FITAR和FITASER），而其他两对引物（PHY R/F和FI f/fi R）先前已进行了验证。Primers FITAF/FITAR和FITASEF/FITASER能够在所有测试温度（52、54、56、58和60°C）下检测杜鹃花粘膜粘膜粘膜RG-PK20上的植物基因，在指示的大小为±500 bp。但是，底漆FIF/FIR无法检测到特定的植酸酶靶基因。使用引物的检测Phyr/f显示出56、58和60°C的退火温度（TA）时的特异性大小为±1171 bp。关键词：植酸，植物酶基因，退火温度，底漆，R。Mucilaginosapk-S20抽象的饲料酸是一种抗生产物质，可以降低养分的吸收，养分的吸收和饲料利用率。fitase是一种能够将植酸酸水解为肌醇和磷酸的酶，从而增加消化系统中养分的吸收。fitase可以在微生物（例如霉菌，酵母和细菌）中找到。杜鹃花粘膜菌据报道是酵母菌的一种潜在产生含硫酸酶的酶。这项研究旨在确定几个特定主要对的最佳退火温度，以检测杜鹃花粘膜粘膜基因组基因组RG-PK20中的Fitasane Ellters。这项研究始于使用在线网站https://www.ncbi.nlm.nih.gov检测Fitase基因的特定主要设计。使用星系（https://usegalaxy.org/）进行了序列分析。主要退火（TA）温度优化是使用PCR方法进行的。使用的四对引物为Fitaf/Fitar，FititeF/Fititner，Phyr/F和Fif/fif。前两个主要对是这项研究的设计，最后两个引物是主要的，这已经从先前的研究结果中得到了验证。使用PHY R/F底漆检测也以FITAF/FITAR和FITITEF/FITITNER的主要对可以检测到杜鹃花粘蛋白糖Rg-PK20基因组上的植物基因，并在所有温度下具有最佳的放大（52、54、56、58和60°C），并由DNA带的形成DNA在<50000 bp上。
口腔粘膜的单细胞分析显示免疫细胞特征
摘要研究ND：YAG（1064 nm）光生物调节对脂肪组织衍生的干细胞（ADSC）在体外和体内的多节分分化和免疫调节电位的影响。对于体外实验，将细胞分为对照组（非辐照对照ADSC）和光生物调节组。0.5 j/cm 2，1 j/cm 2，2 j/cm 2和4 j/cm 2用于增殖测定；对于ADSC掺杂分化测定，应用了0.5 j/cm 2，1 j/cm 2； 1 J/cm 2用于迁移和免疫调节测定法。通过QPCR，油红O染色和艾丽莎白红染色评估分化能力。通过qPCR和人类细胞因子阵列评估免疫调节电位。DSS诱导的结肠炎模型。 用于测试光生物调节对体内ADSC免疫调节电位的影响。 nd：基于yag的光生物调节剂量依赖性地促进了ADSC的增殖和迁移； 1 J/cm 2对增殖表现出最佳的促进作用。 此外，nd：yag光生物调节促进了ADSC的成骨分化和棕色脂肪脂肪成生化分化。 潜在的免疫调节测定法显示了ND：YAG光生物调节改善了ADSC的抗炎能力和光生物调节受照射的ADSC有效地减轻了DSS诱导的结肠炎在体内的严重程度。 我们的研究表明：YAG光生物调节可能会增强ADSC的多节分分化和免疫调节电位。 这些结果可能有助于增强ADSC的临床应用治疗作用。DSS诱导的结肠炎模型。用于测试光生物调节对体内ADSC免疫调节电位的影响。nd：基于yag的光生物调节剂量依赖性地促进了ADSC的增殖和迁移； 1 J/cm 2对增殖表现出最佳的促进作用。此外，nd：yag光生物调节促进了ADSC的成骨分化和棕色脂肪脂肪成生化分化。潜在的免疫调节测定法显示了ND：YAG光生物调节改善了ADSC的抗炎能力和光生物调节受照射的ADSC有效地减轻了DSS诱导的结肠炎在体内的严重程度。我们的研究表明：YAG光生物调节可能会增强ADSC的多节分分化和免疫调节电位。这些结果可能有助于增强ADSC的临床应用治疗作用。然而，需要进一步的研究来探索ND：YAG光生物调节的机制，从而促进了ADSC的多素分化和免疫调节电位。
一种调节粘膜免疫并驱动人类克罗恩病的特殊上皮细胞类型
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 10 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.09.30.560293 doi：bioRxiv 预印本