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World File Search System精神分裂症
患有或没有精神分裂症的男性的暴力犯罪
1挪威奥斯陆奥斯陆大学医院法医精神病学研究和教育中心； 2挪威精神障碍研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所； 3挪威奥斯陆奥斯陆大学医院急性精神病学系； 4挪威精神病研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学医院精神病研究科； 5挪威特朗德海姆的圣奥拉夫医院法医精神病学研究与教育中心； 6挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理学系； 7挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理健康系； 8挪威Grålum的精神病学系； 9挪威Grålum的Østfold医院临床研究系； 10心理健康与成瘾部，挪威德拉蒙市维肯医院信托基金会； 11成人精神病学系，奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所，挪威； 12挪威大学惩教服务学院，挪威Lillesthøm1挪威奥斯陆奥斯陆大学医院法医精神病学研究和教育中心； 2挪威精神障碍研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所； 3挪威奥斯陆奥斯陆大学医院急性精神病学系； 4挪威精神病研究中心，挪威奥斯陆奥斯陆大学医院精神病研究科； 5挪威特朗德海姆的圣奥拉夫医院法医精神病学研究与教育中心； 6挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理学系； 7挪威特朗德海姆挪威科学技术大学心理健康系； 8挪威Grålum的精神病学系； 9挪威Grålum的Østfold医院临床研究系； 10心理健康与成瘾部，挪威德拉蒙市维肯医院信托基金会； 11成人精神病学系，奥斯陆奥斯陆大学临床医学研究所，挪威； 12挪威大学惩教服务学院，挪威Lillesthøm
研究文章通过控制精神分裂症的基因组风险来研究大脑基因共同表达网络结构的特质变异性
精神分裂症（SCZ）遗传风险对脑中基因表达的影响仍然存在。这一问题的一种流行方法是基因共表达网络算法（例如WGCNA）的应用。要通过这种方法提高可靠性，至关重要的是要消除不良方差的来源，同时也保留了感兴趣的生物学信号。在这项WCGNA研究的RNA-seq数据研究中，我们的后额叶前皮层（78个神经型供体，欧洲血统）测试了SCZ遗传风险对共表达网络的影响。具体而言，我们实施了一种新颖的设计，在该设计中，通过线性回归模型调整了基因表达，以保存或消除通过生物学兴趣信号解释的方差（SCZ风险的GWAS基因组评分） - （GS-SCZ），（GS-SCZ），基因组分数，高度（GS-HT）作为负面对照的高度（GS-HT），同时删除了covariat diment covariat dixpect files coeriat covariat from covariat。我们通过调整后的表达（GS-SCZ和GS-HT保留或删除）计算了共表达网络，以及它们之间的共识（代表“背景”网络无基因组得分效应的“背景”网络）。然后，我们测试了GS-SCZ保留的模块和背景网络之间的重叠，该模块的重叠减少的模块将受到GS-SCZ生物学的影响最大。此外，我们还测试了这些模块的SCZ风险收敛性（即，PGC3 SCZ GWAS优先基因的富集，SCZ风险遗传力的富集和相关的生物本体论。总的来说，我们的结果表明我们的结果突出了GS-SCZ对大脑共同辅助网络的影响的关键方面，特别是：1）保存/删除SCZ遗传风险改变了共同表达模块； 2）富含GS-SCZ影响的模块中的生物学途径暗示转录，翻译和代谢过程，这些过程会融合到影响突触传播的影响； 3）优先级PGC3 SCZ GWAS基因和SCZ风险遗传力富含与GS-SCZ效应相关的模块。
发作和慢性精神分裂症患者发作和慢性精神分裂症患者
考虑到精神分裂症是一种慢性疾病，会导致长期残疾，并且已经显示总的缓解率为13.5％，这被认为是非常低的4，已经提出了关于疾病进程的两个主要假设：第一个：Schizizophrenia提出了一个持续的疾病，因此是一种持续的疾病，因此，持续的病人（Ch）的病人（Ch）是Chronic的一致性（CH），因此是Chronic的一致性。 （RO）。其他假设认为精神分裂症是一种神经发育障碍，在成年初期表达，并且在整个疾病过程中与之相关的障碍仍然稳定。尽管有几位作者在症状严重程度，认知和功能6,7,8中报告了RO和CH之间的显着差异，但其他作者未能观察到这种差异9。由于这些原因，支持这两种方法的证据仍然没有定论10。
来自22q11.2缺失综合征和精神分裂症患者的脑器官皮质神经元发育的异常速度
Shprintzen 5，Raju Tomer 1,3,4，Raul Rabadan 2，S。Long 3，Sanger Markx
成人精神分裂症大脑中的神经元染色质景观与早期胎儿发育有关
图1：人脑中的种群尺度染色质可及性分析。a）从469个独特的供体中获得脑组织标本，其中包括精神分裂症（SCZ）（n = 157），BD（n = 77）和对照组（n = 235）。风扇分离出神经元和非神经元核，并进行了ATAC-SEQ分析以产生总共1,393个文库。b）Venn图显示了已识别OCR的细胞类型（左）和脑区域（右）（右）特异性。c）顶部：示意图显示增强器启动器链接。灰色盒子，浅灰色盒子和黑色箭头分别代表OCR，TSS和基因体。底部：饼图中的分布显示了注释到神经元（红色的阴影）和非神经元（蓝色）OCR的19,749个基因的分层。神经元中的精神分裂症OCR富含精神分裂症风险变体，我们接下来研究了与精神分裂症和BD相关的染色质可及性模式的变化
经颅直流电刺激的电极组合决定其对精神分裂症症状和功能的影响
经颅直流电刺激 (tDCS) 是一种非侵入性脑刺激方法，通过在阳极和阴极电极之间短时间（通常每次少于 30 分钟）施加电流（通常小于 2 mA）来调节神经活动 (17)。之前的荟萃分析报告称，向背外侧前额皮质 (DLPFC) 施加 tDCS 可减轻精神分裂症患者的幻觉（阳性症状；Hedges' g = 0.86）和阴性症状（0.41），并改善神经认知功能，特别是工作记忆（0.41）（18-23）。最近，据报道，针对 DLPFC 的 tDCS 还可以提高日常生活技能（功能能力）（24）、对疾病的洞察力（25）和元认知（26）。关于社会认知，我们系统回顾的数据表明，前额皮质上的经颅直流电刺激 (tDCS) 可增强情绪识别 (27)，而左侧颞上沟 (STS) 上的刺激可提高这些患者的心理理论得分 (28-30)。因此，尽管存在争议，但经颅直流电刺激 (tDCS) 的电极组合，尤其是阳极刺激部位，可能决定其对精神病患者症状和功能的影响 (31-33)。总之，需要进一步考虑以了解应刺激哪些大脑区域以改善精神分裂症的特定症状 (34)。
肠道微生物组及其在神经系统疾病发展（精神分裂症）中的作用Ayesha Ameen 1，Muhammad Nadeem Akram 2，Sana Farooq 3，Me
摘要目的：肠道微生物组定义为居住在消化道中的微生物群落，被认为在包括精神分裂症在内的神经系统疾病的发展中起着至关重要的作用。设计：最近的研究表明，精神分裂症的个体改变了肠道微生物组，其特征是有益细菌的水平降低，例如双歧杆菌和乳酸杆菌，以及可能有害的细菌（例如蛋白质细菌）的水平增加。的发现：此外，研究表明，肠道与大脑之间的通信（称为肠脑轴）在精神分裂症患者中被破坏。尽管尚未完全了解肠道微生物组和精神分裂症之间关联的确切机制，但研究人员表明，肠道微生物组的变化可能会影响免疫系统和神经递质，而神经递质的变化反过来又有助于通过疾病的个体来促进肠道疾病，以促进肠道疾病的态度，并促进肠道疾病的疗法，并促进肠道疾病的促进性，这些疗法促进了干预措施，这些疗法是概率的，这些疗法是促进疾病的促进性。 精神分裂症。结论：但是，需要更多的研究来充分理解肠道微生物组和精神分裂症之间的复杂相互作用，包括肠道微生物组有助于疾病发展的特定机制。关键字：肠道微生物组。微生物群，免疫细胞，精神分裂症引入人体有多种代谢反应，有助于免疫系统发育，排毒和消化。除了遗传基因组外，身体还从环境中获得了微生物组1。虽然遗传基因组在整个人的生活中保持恒定，但微生物组高度可变，并受到年龄，饮食，运动，荷尔蒙周期和疗法等因素的影响。肠道微生物组由各种门组成，包括富公司，细菌，肌动杆菌和蛋白质细菌。高水平的细菌可以在肠腔和粪便样品中找到。可以通过食物，益生菌，益生元和抗生素来改变肠道微生物组，这些变化与胃肠道和慢性疾病有关。最近的研究表明，肠道微生物多样性与精神疾病（例如重度抑郁症，精神分裂症，躁郁症和自闭症谱系障碍2，3）之间有联系。抑郁症患者表现出微生物组多样性的变化，而双相情感障碍患者与高水平的甲状酸院科和低水平的粪便核酸菌有关。精神分裂症也与肠道轴的干扰有关，精神分裂症患者的肠道微生物组与健康个体的肠道微生物组不同。微生物群的多样性因人而异，受环境因素4、5的影响。微生物组调节剂，例如益生元和益生菌，以纠正营养不良和恢复肠道功能，这可能为精神疾病的诊断和预后提供宝贵的见解。进一步的研究对于更好地了解不同人群中肠道微生物组和精神疾病之间的关系是必要的，而无需诉诸pla窃6。肠道微生物组的成熟和发展：肠道微生物组健康发展的一系列关键窗口是从受孕到儿童第二个生日开始的。这一时期对于人体为长期健康发展重要的基础很重要。人类生物学中的相互作用和交流过程是由非生物和生物环境驱动的7。近距离存在一个多元化的微生物群落，共享肠道的栖息地称为
构建利用多脑区 GLCM 特征和机器学习技术的精神分裂症识别方法
摘要：准确诊断精神分裂症是一种复杂的精神疾病，对于有效管理治疗过程和方法至关重要。各种类型的磁共振 (MR) 图像都有可能作为精神分裂症的生物标志物。本研究旨在通过结构 MR 图像对精神分裂症患者和健康对照者大脑双侧杏仁核、尾状核、苍白球、壳核和丘脑区域可能出现的纹理特征差异进行数值分析。为此，使用机器学习方法对从右脑、左脑和双侧大脑的五个区域获得的灰度共生矩阵 (GLCM) 特征进行分类。此外，还分析了这些特征在哪个半球更具特色，以及 Adaboost、Gradient Boost、eXtreme Gradient Boosting、随机森林、k-Nearest Neighbors、线性判别分析 (LDA) 和朴素贝叶斯中的哪种方法具有更高的分类成功率。检查结果显示，左半球这五个区域的 GLCM 特征在精神分裂症患者中的分类性能优于健康人。使用 LDA 算法，在健康和精神分裂症患者中，分类成功率为 100% AUC、94.4% 准确率、92.31% 灵敏度、100% 特异性和 91.9% F1 得分。因此，这表明五个预定区域而不是整个大脑的纹理特征是识别精神分裂症的重要指标。
精神分裂症的产科并发症和遗传风险
环境危害是造成精神病风险的关键因素，其时机延伸到产前和围产期，童年，青少年时代和成年早期。1它们的重要性已在精神病的发育风险因素模型中系统化，该模型将神经发育的观点扩展到围产期时期，以纳入不良儿童期和青少年环境暴露对大脑发育的影响。2尽管如此，由于此阶段正在进行的大脑成熟事件，产前和围产期时期被认为是特有的窗口，因此对环境侮辱的脆弱性尤其增加。3产科并发症（OCS）因此，在最强大的环境风险方面已经确定了1,4,5，而怀孕，劳动，分娩和新生儿早期的不良事件已与后来的精神病发作有关。6最近的一项荟萃分析试图总结自OCS在精神病风险中作用的文献以来的最后20年中添加的证据。7作者研究了不同类型侮辱的关联的大小，并确定怀孕的几种并发症是精神病发展的重要危险因素。他们还确定了胎儿生长和发育异常的几个重要提示。然而，在检查劳动力和分娩并发症时，没有一个被确定为重要的危险因素，除了窒息外，作者报告了潜在的出版偏见。12,13尽管OCS与精神病风险之间存在显着关联，但与健康对照相比，几项基于人群的研究并未确定下一步发展精神分裂症（SZ）的个体中OCS的过量暴露。8 - 10认为，这种差异被认为是由于几个潜在的因素的组合，包括不同的样本量，严重程度阈值和评级方法，但最终反映了SZ异质遗传风险的作用。11与这一观点一致，基于人群的几项研究专门评估了OCS的发生率和SZ母亲出生的婴儿的发病率，报道了过量的不良生殖事件。
